Xn Chức Năng Tuyến Giáp / Top 13 Xem Nhiều Nhất & Mới Nhất 10/2023 # Top Trend

Tuyến giáp là một tuyến nhỏ hình bướm nằm ở trước cổ. Chức năng tuyến giáp là sản xuất hormone. Các hormone là những hóa chất được phóng thích và vận chuyển trong máu để đến các cơ quan. Chúng hoạt động như là chất dẫn truyền, điều hòa hoạt động các tế bào và các mô cơ quan trong cơ thể của bạn. Hormone tuyến giáp ảnh hưởng đến tốc độ trao đổi chất của cơ thể và nồng độ của một số khoáng chất trong máu.

1. Chức năng tuyến giáp là gì?

Tuyến giáp sản xuất ba loại hormone và phóng thích vào máu. Hai trong số chúng, còn được gọi là thyroxine (T4) và triiodothyronine (T3), có tác dụng tăng tốc độ trao đổi chất của cơ thể. Loại hormone còn lại giúp kiểm soát lượng canxi trong máu.

2. Tuyến giáp thực hiện chức năng như thế nào?

Công việc chính của tuyến giáp là sản xuất hormone T3 và T4. Để làm điều này tuyến giáp phải bắt lấy các phân tử iode từ máu vào tế bào tuyến giáp. Chất này sau đó trải qua một số phản ứng hóa học khác nhau dẫn đến việc sản xuất được T3 và T4.Hoạt động của tuyến giáp được điều khiển bởi hormone được sản xuất bởi hai phần của não bộ, vùng dưới đồi và tuyến yên. Vùng dưới đồi nhận “tín hiệu” về trạng thái của nhiều chức năng khác nhau trong cơ thể. Khi vùng dưới đồi cảm nhận nồng độ T3 và T4 là thấp, hoặc tỷ lệ trao đổi chất của cơ thể thấp, nó giải phóng một loại hormone được gọi là thyrotropin-releasing (TRH). TRH đi đến tuyến yên thông qua hệ thống mạch máu. TRH kích thích tuyến yên tiết ra hormone kích thích tuyến giáp (TSH).TSH được sản xuất từ tuyến yên vào máu và đi đến tuyến giáp. Tại đây, TSH kích thích các tế bào tuyến giáp sản xuất nhiều T3 và T4 hơn. Sau đó T3 và T4 được phóng thích vào máu, nơi chúng kích thích tăng cường hoạt động trao đổi chất của các tế bào trong cơ thể.

Nồng độ cao của hormone T3 truyền tín hiệu về vùng dưới đồi và tuyến yên làm tạm ngưng tiết ra TRH và TSH. Tuyến giáp cũng tạm ngưng quá trình sản xuất T3, T4. Hệ thống này đảm bảo rằng T3 và T4 chỉ được sản xuất khi nồng độ của chúng trong máu quá thấp.

3. Làm thế nào để kiểm tra?

Xét nghiệm chức năng tuyến giáp là các xét nghiệm máu kiểm tra nồng độ của nội tiết tố (hormone) do tuyến giáp sản xuất, kiểm tra nồng độ của một hormone do tuyến yên trong não, có tác dụng lên tuyến giáp.Ở những người bị suy giáp số lượng TSH thường sẽ cao. Điều này thường là do tuyến giáp không tiết đủ T3 để ngăn chặn tuyến yên sản xuất TSH. Nếu lượng TSH trong máu cao, bạn thường sẽ có thêm các xét nghiệm để kiểm tra lượng T3 và T4 trong máu.

4. Xét nghiệm chức năng tuyến giáp để làm gì?

Xét nghiệm chức năng tuyến giáp thường được thực hiện để tìm hiểu xem tuyến giáp hoạt động tốt hay không. Điều này chủ yếu để chẩn đoán suy giáp (hypothyroidism) và cường giáp (hyperthyroidism).

Xét nghiệm chức năng tuyến giáp cũng có thể được thực hiện để:

– Theo dõi điều trị bằng thuốc thay thế chức năng tuyến giáp cho những bệnh nhân suy giáp.

– Kiểm tra chức năng tuyến giáp ở những người đang được điều trị cường giáp.

Xét nghiệm tuyến giáp là một xét nghiệm máu đơn giản. Mẫu máu được gửi đến phòng xét nghiệm để phân tích và kết quả được gửi lại cho các bác sĩ.

[section_title title=XEM PHẦN 1: CHẨN ĐOÁN]

Cường chức năng tuyến giáp hay cường giáp là thuật ngữ để chỉ tình trạng tuyến giáp tăng tổng hợp và giải phóng hormon.

Khi nồng độ hormon tuyến giáp lưu hành trong máu tăng cao sẽ tác động gây rối loạn chức năng của các cơ quan và tổ chức trong cơ thể dẫn đến nhiễm độc hormon tuyến giáp.

Nhiễm độc giáp là thuật ngữ để chỉ những biểu hiện sinh hóa, sinh lý của cơ thể gây ra do dư thừa nồng độ hormon tuyến giáp lưu hành trong máu.

Trạng thái lâm sàng của cường giáp phụ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh, cơ chế bệnh sinh và mức độ bệnh. Tuy nhiên, bệnh cảnh lâm sàng chung là tình trạng nhiễm độc giáp. Trong nhiều trường hợp khái niệm cường giáp và nhiễm độc giáp có thể sử dụng thay thế cho nhau.

II. NGUYÊN NHÂN, PHÂN LOẠI 1. Phân loại nguyên nhân gây cường giáp

Dựa theo sinh lý bệnh học có thể xếp loại cường giáp thành hai nhóm chính.

1.1. Cường giáp do tăng sự kích thích

– Bệnh Basedow (bệnh Grave).

– Chửa trứng hoặc choriocarcinoma (carcinoma đệm nuôi), u quái giáp buồng trứng (struma ovarii).

– Ung thư tuyến giáp.

– Adenom thùy trước tuyến yên tiết quá nhiều TSH.

Ngoại trừ adenom thùy trước tuyến yên, tất cả các trường hợp còn lại đều có nồng độ TSH thấp do bị ức chế bởi lượng hormon tuyến giáp quá nhiều lưu hành trong máu.

Một phần mô chủ tuyến giáp tăng sinh và trở nên cường chức năng. Hậu quả là sự kiểm soát từ tuyến yên bị ức chế, mô chủ giáp ở ngoài vùng tổn thương cũng bị ức chế theo.

– Bướu tuyến giáp đơn nhân hoặc đa nhân có cường giáp.

– Viêm tuyến giáp bao gồm viêm tuyến giáp bán cấp, viêm tuyến giáp có đau, viêm tuyến giáp thầm lặng, viêm tuyến giáp sau đẻ.

– Hiện tượng iod-Basedow.

– Do dùng thuốc (amiodaron), hormon tuyến giáp.

2. Phân loại nguyên nhân gây nhiễm độc giáp 2.1. Tăng tổng hợp hormon kéo dài

– Bệnh Basedow.

– U độc tuyến giáp đa nhân.

– U độc tuyến giáp đơn nhân (adenom).

– Hiện tượng iod-Basedow.

– Ung thư đệm nuôi.

– Do tăng tiết TSH.

Trong số các nguyên nhân trên, ngoại trừ hiện tượng iod-Basedow, còn lại tất cả đều có tăng độ tập trung I131 tại tuyến giáp.

2.2. Nhiễm độc giáp có giảm độ tập trung I131 tại tuyến giáp.

– Nhiễm độc giáp tố giả (Thyrotoxicosis factitia).

– Viêm tuyến giáp bán cấp.

– Viêm tuyến giáp có nhiễm độc thoáng qua (viêm tuyến giáp có đau, viêm tuyến giáp thầm lặng, viêm tuyến giáp sau đẻ).

– Tế bào tuyến giáp lạc chỗ – u quái giáp buồng trứng (struma ovarii), ung thư tuyến giáp di căn.

Định nghĩa: Bệnh Basedow được đặc trưng với tuyến giáp to lan tỏa, nhiễm độc hormon giáp, bệnh mắt và thâm nhiễm hốc mắt, đôi khi có thâm nhiễm da.

Bệnh được gọi dưới một số danh pháp khác nhau tùy thuộc vào thói quen của từng quốc gia, châu lục. Những quốc gia sử dụng tiếng Anh thường gọi là bệnh Grave, đa số các nước thuộc châu Âu gọi là bệnh Basedow. Ở Việt Nam bệnh thường được sử dụng dưới hai danh pháp: bệnh Basedow hoặc bướu giáp lan tỏa nhiễm độc. Tuy tên gọi khác nhau song không có sự khác nhau về bản chất và biểu hiện của bệnh.

Bệnh Basedow là thể điển hình và hay gặp nhất trong số các bệnh có cường chức năng tuyến giáp.

2. Yếu tố nguy cơ và cơ chế bệnh sinh

Bệnh Basedow không có nguyên nhân, song tồn tại một số yếu tố nguy cơ cho sự xuất hiện bệnh, bao gồm:

– Yếu tố gen, di truyền: các thành viên trong gia đình người bệnh có thể mắc một số bệnh tự miễn như viêm tuyến giáp Hashimoto, đái tháo đường typ 1, bệnh thiếu máu ác tính. Bệnh di truyền theo dòng gái.

– Nhiễm trùng không đặc hiệu.

– Chấn thương tâm lý (stress).

– Giới nữ sau tuổi dậy thì. Tỉ lệ mắc bệnh nữ/nam dao động 7-10/1.

– Thai sản.

– Sử dụng iod hoặc thuốc có chứa iod như amiodaron.

– Nhiễm phóng xạ.

Bệnh Basedow là bệnh có cơ chế tự miễn, biểu hiện bằng rối loạn miễn dịch tế bào và miễn dịch dịch thể.

Rối loạn miễn dịch tế bào đặc trưng bởi giảm số lượng và chức năng tế bào lympho T ức chế (Ts-T suppresser), tăng tế bào lympho T hỗ trợ (Th-T helper). Các kháng nguyên lớp I của hệ HLA tham gia vào hiện tượng cảm ứng của Ts độc tế bào là CD8, đồng thời sự diễn đạt lạc chỗ kháng nguyên HLA-DR trên bề mặt tế bào tuyến giáp là điều kiện tiên quyết để khởi động các rối loạn miễn dịch. Các tế bào Th với sự có mặt của monocyte và kháng nguyên đặc hiệu, một mặt sản xuất ra γ interferon (IFNγ), mặt khác kích thích tế bào lympho B đặc hiệu sản xuất ra kháng thể kích thích tuyến giáp mà quan trọng nhất là kháng thể kháng thụ thể TSH (TRAb). Đây là kháng thể kích thích tế bào tuyến giáp tăng tổng hợp và giải phóng hormon vào máu gây cường chức năng ở người bệnh Basedow.

Biểu hiện bằng sự thay đổi chức năng của nhiều cơ quan do hiện tượng dư thừa hormon tuyến giáp. Trong số các cơ quan bị ảnh hưởng, rõ nét nhất gồm hệ thần kinh, tim mạch, tuyến giáp, mắt, da và cơ, một số tuyến nội tiết và rối loạn chuyển hóa, điều hòa thân nhiệt.

3.1.1. Rối loạn chuyển hóa và điều hòa thân nhiệt

– Người bệnh thường có biểu hiện uống nhiều, khát, ăn nhiều, mau đói, gầy sút cân. Luôn có cảm giác nóng bức, ra nhiều mồ hôi, có thể sốt nhẹ 37o5 – 38oC. Lòng bàn tay ấm, ẩm ướt, mọng nước – bàn tay Basedow.

– Khoảng 50% trường hợp tiêu chảy không kèm đau quặn với số lượng 5-10 lần/ngày do tăng nhu động ruột và giảm tiết các tuyến của ống tiêu hóa.

– Tăng nồng độ hormon tuyến giáp dẫn đến loạn dưỡng protid, lipid của gan. Bệnh nặng có thể tăng các enzym gan, giảm protein, rối loạn tổng hợp và phân hủy cholesterol. Những rối loạn trên cuối cùng có thể dẫn đến loạn dưỡng hoặc xơ gan. Chức năng tuyến tụy cũng có thể rối loạn gây tăng glucose máu.

Tăng nồng độ hormon tuyến giáp tác động lên hệ tim mạch thông qua ba cơ chế chủ yếu: tác động trực tiếp lên tế bào cơ tim gây tăng co bóp của tế bào, tương tác với hệ thần kinh giao cảm gây cường chức năng, và tác động lên tuần hoàn ngoại vi gây tăng tiêu thụ oxy ở ngoại biên. Biểu hiện tim mạch ở người bệnh Basedow đặc trưng bởi bốn hội chứng sau:

– Hội chứng tim tăng động:

+ Các biểu hiện như hồi hộp đánh trống ngực, nhịp tim nhanh thường xuyên gặp ở hầu hết người bệnh. Tần số tim dao động trong khoảng 100-140 chu kì/phút, đôi khi có cơn nhịp nhanh kiểu Bouveret, nhịp nhanh kịch phát trên thất.

+ Mạch quay nảy mạnh, căng. Tăng huyết áp tâm thu còn huyết áp tâm trương bình thường hoặc giảm.

+ Nghe tim có thể thấy T1 đanh ở mỏm, tiếng thổi tâm thu ở gian sườn III-IV cạnh ức trái.

+ Điện tim thường có tăng biên độ các sóng P, R, T. Khoảng PQ ngắn lại, tăng chỉ số Sokolow – Lyon thất trái mà không có dày thất trái. Siêu âm tim thấy tăng cung lượng tim, tăng phân xuất tống máu và chỉ số co cơ thất trái.

– Hội chứng suy tim:

Rối loạn huyết động nặng và kéo dài dẫn đến suy tim, giai đoạn đầu thường là suy tim tăng cung lượng. Cung lượng tim có thể tăng đạt mức 8-14lít/phút. Phân xuất tống máu có thể đạt 65-75%. Suy tim thường xuất hiện ở người bệnh cao tuổi, có bệnh tim mạch trước đó, nhiễm độc hormon mức độ nặng. Tim to chủ yếu thất trái do phì đại cơ tim. Do tăng cung lượng tim nên các triệu chứng suy tim trên lâm sàng thường nghèo nàn, không điển hình.

– Rung nhĩ: là biến chứng hay gặp do nhiễm độc giáp, có một số đặc điểm sau:

+ Lúc đầu chỉ là cơn kịch phát ngắn, sau đó xuất hiện thường xuyên.

+ Trên điện tim thấy đáp ứng thất nhanh, biên độ các sóng f, R cao có thể kèm theo cuồng động nhĩ.

+ Thường xuất hiện ở người cao tuổi, bệnh nặng. Rung nhĩ có thể tự hết khi điều trị người bệnh về bình giáp.

+ Rung nhĩ ở người bệnh Basedow vẫn có thể hình thành huyết khối nhĩ trái gây tắc mạch não.

– Hội chứng suy vành:

Tăng cung lượng tim kéo dài dẫn đến phì đại cơ tim, làm cho công của cơ tim tăng dẫn đến tăng nhu cầu oxy đối với cơ tim gây cơn đau thắt ngực. Cơn đau thắt ngực có thể xuất hiện cả khi gắng sức và khi nghỉ. Nhồi máu cơ tim rất hiếm gặp. Tổn thương chủ yếu là do co thắt động mạch vành. Nếu có cơn đau thắt ngực thì khi chụp động mạch vành thường không thấy hẹp có ý nghĩa. Cơn đau thắt ngực sẽ giảm hoặc hết khi người bệnh về bình giáp.

3.1.3. Biểu hiện thần kinh – tinh thần – cơ

– Triệu chứng thần kinh – tinh thần:

+ Thường biểu hiện bằng tình trạng bồn chồn, tính tình thay đổi, dễ cáu gắt, xúc động, giận dữ.

+ Có thể đau đầu, chóng mặt, sợ ánh sáng, rối loạn giấc ngủ, mệt mỏi, giảm khả năng lao động.

+ Rối loạn vận mạch như đỏ mặt từng lúc, toát mồ hôi.

+ Run tay tần số cao, biên độ nhỏ, thường ở đầu ngón, có thể run lưỡi, môi, đầu, chân.

+ Rối loạn tâm thần có thể xảy ra nhưng rất hiếm, có thể có cơn kích động hoặc lú lẫn, hoang tưởng.

– Tổn thương cơ biểu hiện ở các mức độ khác nhau như mỏi cơ, yếu cơ, nhược cơ hoặc liệt cơ chu kì. Tổn thương cơ hay gặp ở người bệnh nam, tiến triển từ từ, nặng dần. Khi kết hợp với bệnh nhược cơ thì yếu cơ xuất hiện ở các cơ vận động nhãn cầu, cơ nhai, nuốt, nói. Nếu bệnh nặng có thể liệt cơ hô hấp. Liệt cơ chu kì có thể xuất hiện từ vài giờ đến vài ngày, có thể kèm theo giảm nồng độ kali huyết.

Tuyến giáp to ở các mức độ khác nhau, có đặc điểm bướu lan tỏa (đôi khi hỗn hợp), mật độ mềm, thùy phải thường lớn hơn thùy trái, không có biểu hiện của viêm tuyến giáp trên lâm sàng.

Tuyến giáp to giống như bướu mạch vì có thể sờ thấy rung miu, nghe thấy tiếng thổi tâm thu hoặc liên tục tại các cực của tuyến, nhất là cực trên.

Nếu eo tuyến giáp cũng to sẽ tạo ra bướu hình nhẫn chèn ép khí quản gây khó thở. Cá biệt ở một số người bệnh, tuyến giáp có thể lạc chỗ nằm ở sau xương ức hoặc gốc lưỡi, phát hiện được dựa vào xạ hình tuyến giáp.

Khoảng 50% người bệnh Basedow có biểu hiện bệnh mắt trên lâm sàng. Bệnh mắt là biểu hiện điển hình, đặc trưng của cơ chế tự miễn ở người bệnh Basedow.

– Cơ chế bệnh sinh bệnh mắt do Basedow có thể tóm tắt như sau: Các tự kháng thể, nhất là TRAb sau khi hình thành sẽ kết hợp với thyroglobulin hoặc tế bào lympho Th tạo thành phức hợp kháng nguyên – kháng thể lưu hành trong máu tới hốc mắt. Tại đó, phức hợp này kết hợp với các cơ hốc mắt và tổ chức sau nhãn cầu gây ra hiện tượng viêm. Hậu quả của quá trình viêm là hiện tượng phù nề, giữ nước, ứ đọng các mucopolysaccharid và các acid có tính hút nước mạnh như acid hyaluronic, acid chondrohytinsulfuric gây cản trở lưu thông dòng máu tĩnh mạch, tăng sinh tổ chức liên kết, thâm nhiễm các tế bào lympho và tương bào (plasmocyt). Cơ chế chủ yếu của lồi mắt là tăng sinh thâm nhiễm, phù tổ chức sau nhãn cầu, viêm và thâm nhiễm các cơ vận nhãn dẫn đến tăng áp lực sau nhãn cầu, đẩy nhãn cầu ra phía trước gây lồi mắt, xơ hóa các cấu trúc ngoài nhãn cầu (giảm lực giữ nhãn cầu ở vị trí sinh lý) do vậy lồi mắt sẽ khó hồi phục.

– Đặc điểm lồi mắt ở người bệnh Basedow:

Lồi mắt có thể xuất hiện cả hai bên, cân xứng hoặc không. 10-20% trường hợp lồi mắt một bên. Lồi mắt có thể xuất hiện không song hành với bệnh chính; khoảng 20% số người bệnh lồi mắt xuất hiện trước khi biểu hiện cường giáp trên lâm sàng, 40% xuất hiện đồng thời với bệnh chính và 40% xuất hiện sau các triệu chứng chủ yếu của bệnh thậm chí khi đã bình giáp hoặc suy giáp sau điều trị. Về tiến triển, lồi mắt có thể giảm hoặc hết khi người bệnh bình giáp song nhiều trường hợp sẽ duy trì lâu dài.

– Triệu chứng bệnh mắt do Basedow:

+ Triệu chứng cơ năng thường là cảm giác chói mắt, cộm như có bụi bay vào mắt hoặc đau nhức hố mắt, chảy nước mắt.

+ Lồi mắt có thể kèm theo phù nề mi mắt, kết mạc, giác mạc, sung huyết giác mạc, đau khi liếc mắt hoặc xuất hiện nhìn đôi (song thị).

+ Nếu lồi mắt mức độ nặng có thể tổn thương giác mạc, dây thần kinh thị giác gây mất thị lực (mù).

+ Viêm thâm nhiễm các cơ vận nhãn làm xuất hiện một số dấu hiệu rối loạn trương lực thần kinh của các cơ này dẫn đến rối loạn hội tụ nhãn cầu hai bên, hở khe mi, mất đồng vận giữa nhãn cầu với mi mắt và cơ trán, mi mắt nhắm không khít.

+ Chụp cắt lớp điện toán hốc mắt có thể thấy biểu hiện viêm dày, phì đại thâm nhiễm các cơ giữ nhãn cầu.

3.1.6. Biến đổi chức năng một số tuyến nội tiết

– Rối loạn chức năng tuyến nội tiết sinh dục ở nữ gây rối loạn chu kì kinh nguyệt. Bệnh nặng có thể teo tử cung, buồng trứng hoặc tuyến sữa. Có thể sảy thai hoặc vô sinh. Nếu bệnh xuất hiện ở tuổi dậy thì thì người bệnh thường chậm xuất hiện kinh nguyệt và các biểu hiện sinh dục thứ phát. Ở người bệnh nam xuất hiện giảm ham muốn tình dục, vú to hoặc chảy sữa.

– Rối loạn chức năng tuyến thượng thận. Nếu bệnh nặng, kéo dài có thể gây giảm chức năng tuyến thượng thận với biểu hiện giảm tổng hợp, giải phóng hormon corticoid dẫn đến cảm giác mệt mỏi, vô lực, xạm da, hạ huyết áp.

– Cường sản tuyến ức và hệ thống lympho (hạch, lách) hay gặp ở người bệnh tuổi thiếu niên, dậy thì hoặc bệnh mức độ nặng.

3.1.7. Một số biểu hiện khác hiếm gặp

– Phù niêm trước xương chày gặp ở 5-10% trường hợp do thâm nhiễm da. Trên lâm sàng rất hiếm gặp biểu hiện này.

– Bệnh to đầu chi do tuyến giáp – thyroid acropachy, biểu hiện bằng phì đại đầu ngón chân, tay, đôi khi có ngón tay dùi trống, thường gặp ở người bệnh có phù niêm trước xương chày hoặc lồi mắt.

– Vết bạch biến ở da, viêm quanh khớp vai.

Tăng nồng độ T3, T4, FT3, FT4; giảm nồng độ TSH.

3.2.2. Độ tập trung iod phóng xạ tại tuyến giáp có một số đặc điểm:

– Chỉ số hấp thu tại các thời điểm tăng so với người bình thường.

– Tốc độ tăng nhanh, sớm ở các giờ đầu (2-6 giờ).

– Chỉ số hấp thu cao nhất ở các thời điểm 6-8 giờ sau đó giảm nhanh tạo ra góc thoát (góc chạy) trên đồ thị.

3.2.3. Định lượng nồng độ các tự kháng thể

– Quan trọng nhất là TRAb: bình thường âm tính hoặc nồng độ rất thấp không đáng kể. Ở người bệnh Basedow, TRAb dương tính gặp ở 80-90% trường hợp.

– Các tự kháng thể kháng thyroglobulin – TGAb, kháng thể kháng peroxidase – TPOAb biến đổi không đặc hiệu, không có giá trị chẩn đoán bệnh Basedow.

3.2.4. Một số xét nghiệm biến đổi không đặc hiệu

Bao gồm: giảm cholesterol, tăng glucose hoặc calci huyết, giảm bạch cầu hạt.

Giúp xác định thể tích và thể loại của tuyến giáp (lan tỏa, nhân hay hỗn hợp).

3.2.6. Chụp cắt lớp vi tính điện toán hoặc cộng hưởng từ hốc mắt

Sẽ xác định được biểu hiện phì đại của các cơ vận nhãn khi có lồi mắt.

Tuy bệnh Basedow có nhiều triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng, song chẩn đoán xác định dựa vào một số triệu chứng chủ yếu:

– Bướu tuyến giáp to lan tỏa (hoặc hỗn hợp).

– Nhịp tim nhanh thường xuyên.

– Lồi mắt.

– Mệt mỏi, nóng bức, ra nhiều mồ hôi, ăn nhiều, uống nhiều, sút cân.

– Thay đổi tính tình, dễ cáu gắt, rối loạn giấc ngủ, yếu hoặc liệt cơ chu kì, run tay đầu ngón.

– Tăng nồng độ hormon tuyến giáp, giảm TSH.

– Tăng độ tập trung 131I tại tuyến giáp.

– TRAb dương tính hoặc tăng nồng độ.

3.4. Các thể lâm sàng bệnh Basedow 3.4.1. Thể thông thường, điển hình

Như đã mô tả.

3.4.2. Thể bệnh ở trẻ em và tuổi trưởng thành

Thường có tuyến giáp to hơn, trẻ phát triển nhanh về chiều cao và xương nhanh cốt hóa, biểu hiện sinh dục thứ phát chậm phát triển, trí nhớ giảm, kết quả học tập kém, run tay biên độ lớn.

3.4.3. Bệnh Basedow ở người cao tuổi

Bệnh Basedow ở lứa tuổi này thường có biểu hiện rầm rộ về tim mạch song tuyến giáp to vừa phải, run tay biên độ lớn, ít có triệu chứng về mắt.

3.4.4. Bệnh Basedow ở phụ nữ có thai

Người bệnh Basedow khi mang thai dễ bị xảy thai, đẻ non hoặc thai chết ngay sau sinh. Thời gian đầu của thai kỳ, các triệu chứng của bệnh nặng lên, sau đó giảm đi và ổn định đến khi sinh con. Sau khi sinh con và trong thời gian cho con bú, bệnh có thể lại nặng lên.

3.4.5. Thể bệnh theo triệu chứng lâm sàng

– Thể tim: Biểu hiện tim mạch rầm rộ, nổi trội (cardiothyrotoxicosis).

– Thể tăng trọng lượng: Thường gặp ở người bệnh nữ, tuổi trẻ, hay kèm theo mất kinh, gặp ở 5% các trường hợp bệnh Basedow nói chung.

– Thể suy mòn hay còn gọi là thể vô cảm: Thường gặp ở người già, triệu chứng lâm sàng nổi trội là gầy sút nhiều.

– Thể tiêu hóa: Tiêu chảy nhiều, gầy sút nhanh.

– Thể giả liệt chu kỳ thường kèm theo có hạ kali máu.

– Thể có rối loạn tâm thần biểu hiện bằng cơn kích động hoặc tình trạng lú lẫn hay hoang tưởng.

– Thể theo triệu chứng sinh hóa:

+ Cường giáp do tăng nồng độ T3, còn T4 vẫn bình thường, gặp ở 5-10% trường hợp.

+ Cường giáp do tăng nồng độ T4, còn T3 bình thường. Thể này rất ít gặp.

– Bướu nhân độc (bệnh Plummer) có biểu hiện tuyến giáp to thể nhân, trên xạ hình thể hiện là vùng nóng, không có lồi mắt, triệu chứng tim mạch rầm rộ, TRAb(-).

– Viêm tuyến giáp bán cấp có cường giáp. Tuyến giáp viêm có đau, to không đối xứng giữa hai thùy, mật độ chắc, có biểu hiện của viêm.

– Viêm tuyến giáp Hashimoto: khi bệnh Basedow biểu hiện kín đáo hoặc giai đoạn không có nhiễm độc hormon giáp, đôi khi cần chẩn đoán phân biệt với viêm tuyến giáp Hashimoto có tuyến giáp to, mật độ chắc như gỗ, TRAb (-) còn TGAb, TPOAb lại tăng cao.

Tuyến giáp được biết đến là một tuyến nội tiết lớn nhất cơ thể, nằm ở phía dưới cổ, ngang hàng với đốt sống cổ 5 đến đốt sống ngực, phía dưới có lớp da và cơ thịt, phía sau giáp khí quản.

Chức năng chính của tuyến giáp là tiết 2 loại hormone Thytoxine (T4) và Triiodothyronine (T3). Đây là 2 loại hormon đóng vai trò vô cùng quan trọng trong việc điều hòa sự phát triển của các cơ quan trong cơ thể cũng như thúc đẩy sự hoạt động và trưởng thành của mọi loại tế bào. Chúng nhận sự ảnh hưởng điều hòa của hormon TSH từ tuyến yên trên não.

Theo các nhà nghiên cứu, hình ảnh của tuyến giáp có dạng như con bướm bao gồm 2 thùy được nối với nhau bởi eo tuyến giáp. Trọng lượng của tuyến giáp ở mỗi người là khác nhau, thường giao động khoảng từ 10 – 20gr.

Chức năng của hormon tuyến giáp

Trên thực tế, khoảng 90% hormon do tuyến giáp tiết ra là thyroxin và 10% còn lại là triiodothyronine. Tỷ lệ này thường có sự thay đổi trong máu và các mô bào.

Mặc dù tỷ lệ chênh lệch giữa hai loại hormon tuyến tiết ra khá cao, tuy nhiên vai trò của chúng lại tương dương nhau. Cả hai loại hormone này đều làm ảnh hưởng đến việc tăng cường các phản ứng trao đổi chất và kích thích tăng trưởng đối với trẻ nhỏ.

Tăng cường các phản ứng trao đổi chất

Hormon tuyến giáp làm tăng trao đổi chất ở hầu hết các loại mô bào (ngoại trừ ở não, lách, dịch hoàn và phổi). Khi một lượng lớn hormon tuyến giáp được tiết ra sẽ khiến cho tốc độ các phản ứng trao đổi chất trong cơ thể có thể tăng lên từ 60 – 100% so với mức bình thường.

Điều này tác động đến hoạt động của hầu hết các tuyến nội tiết khác như làm tăng tổng hợp protein, tăng vận chuyển ion qua màng tế bào hay tác động đến hệ thống enzyme tế bào và ty thể. Tuy nhiên, hiện nay nhiều cơ chế dẫn đến tác động này vẫn đang trong quá trình nghiên cứu.

Kích thích tăng trưởng đối với trẻ nhỏ

Một trong những vai trò vô cùng quan trọng của hormone tuyến giáp đó là ảnh hưởng đến quá trình sinh trưởng của cơ thể. Điều này xảy ra rõ ràng nhất trong giai đoạn trẻ còn nhỏ.

Ảnh hưởng đến sự phát triển của trẻ

Theo nghiên cứu của các bác sĩ, những trẻ nhỏ bị thiểu năng tuyến giáp, quá trình phát triển sẽ bị chậm lại, thậm chí ở một số trường hợp là dừng lại hẳn.

Còn với những trẻ bị cường tuyến giáp, nghĩa là tuyến giáp hoạt động quá mức thì sẽ dẫn đến tình trạng phát triển nhanh, trẻ lớn hơn các bạn cùng trang lứa một cách bất thường. Điều này không hề tốt bởi khi trẻ phát triển quá sớm, đĩa sinh trưởng của xương có thể hợp nhất với phần thân xương từ rất sớm và dẫn đến giảm chiều cao ở tuổi trưởng thành.

Gây tác động đến sự phát triển não bộ của trẻ

Hormone tuyến giáp có khả năng tác động gây kích thích bộ não phát triển trong thời kỳ bào thai và trong những năm đầu tiên sau khi trẻ chào đời.

Nếu tuyến giáp của bào thai không tiết ra đủ hormone, bộ não của trẻ sẽ chậm phát triển lại trong suốt thời kỳ bào thai và cả những năm đầu tiêu sau khi chào đời. Và nếu các bậc phụ huynh không kịp thời áp dụng liệu pháp hormone tuyến giáp cho trẻ thì trẻ có thể phải sống trong tình trạng thiểu năng trí tuệ suốt đời.

Bên cạnh đó, theo nghiên cứu của các nhà khoa học, sự hoạt động của hormon tuyến giáp còn ảnh hưởng đến nhiều cơ chế đặc biệt trong cơ thể như: Quá trình trao đổi carnohydrate, quá trình trao đổi chất béo; mỡ trong máu và trong gan; trao đổi vitamin; tốc độ trao đổi chất; khối lượng cơ thể; hệ tim mạch; hô hấp; tiêu hóa; hệ thần kinh trung ương; chức năng cơ; giấc ngủ; các tuyến nội tiết khác và chức năng sinh dục…

Lời khuyên của bác sĩ về hormone tuyến giáp

Có thể nói rằng hormone tuyến giáp là loại hormone vô cùng quan trọng. Do đó, việc tìm hiểu về loại hormon này sẽ giúp chúng ta ngăn chặn các bệnh lý nguy hiểm ở tuyến giáp có thể ảnh hưởng tới sức khỏe của bản thân.

Theo các chuyên gia y tế, trong bất cứ trường hợp nào, khi phát hiện những dấu hiệu bất thường ở vị trí tuyến giáp. Chúng ta đều nên tiến hành kiểm tra để có thể nhanh chóng xác định bệnh cũng như áp dụng cách điều trị phù hợp. Đặc biệt, bản thân mỗi người đều nên duy trì thói quen thăm khám sức khỏe định kỳ để có thể phát hiện những thay đổi bất thường của hormon tuyến giáp để có thể tầm soát kịp thời và hiệu quả.

[addtoany]

Tuyến giáp thì đáp ứng sản xuất hai vòng hocmon chuyển hóa chính đó là T4, T3 và cancitonim, nang giáp thì đóng vai trò rất quan trọng, nang giáp được trong việc sản xuất hocmôn tuyến giáp, nang giáp được tạo ra từ một lớp trơn tế bào nang hình khối ở cái bao quanh một nơi cất giữ trung tâm được làm đầy bởi một chất protein keo, nơi mà một phần là chất dự trữ mỗi nang được bao bọc bởi giàu những mao mạch liên kết đan vào nhau bởi nhiều đơn vị nang bao gồm những khối tuyến giáp bình thường, nang giáp là một đơn vị sản xuất chính cũng như là một nơi dự trữ hocmôn tuyến giáp.

Những tế bào phân chia từ màu thần kinh được gọi là tế bào C, di chuyển vào trong tuyến giáp ở thời kỳ phát triển phôi. Những tế bào này đến đỉnh cư trú ở vị trí cạnh nang phía trên mỗi thùy tuyến giáp. Những tế bào C có phản ứng sản xuất hocmôn calcitonim với cái thuộc tính quan trọng điều hòa chuyển hóa calcium.

1/ Chuyển hóa iod:

Iod có thể được hấp thu chính từ đường tiêu hóa dưới dạng vô cơ và ngay lập tức chuyển vào hồ dự trữ iod ngoại bào. Tuyến giáp dự trữ 90% iod của toàn bộ cơ thể và chúng phóng tích dưới 10% tồn tại từ hồ ngoại bào. Cái hồ ngoại bào chứa những iod được hấp thu nguyên chất với toàn bộ sự chia ưu tiên từ sự bẻ gãy hocmôn tuyến giáp. Trong tuyến giáp iod được dự trữ không những dưới dạng hocmôn tuyến giáp mà còn dưới dạng aminoaxit gắn kết iod. Iod được tổng hợp bên trong tế bào nang bởi một quá trình vận chuyển tích cực từ hồ ngoại bào. Iod có thể bị mất đi từ ngoại bào thông qua bài tiết của thận và thông qua da, Saliva và đường hô hấp, vận chuyển iod vào trong tế bào nang được điều hòa bởi sự kích thích hormon TSH với những nang có chứa iod. Sự vận chuyển tích cực iod vào trong tế bào nang là kết quả của dấu hiệu vận chuyển thẩm thấu tế bào. Mặt dù quá trình vận chuyển iod vẫn chưa hiểu hết hoàn tòan, nó xuất hiện được liên kết với hệ thống sodium potasium adenosin triphotphatase. Cái mối quan hệ giữa iod ăn vào và bệnh lý tuyến giáp được biết hơn 100 năm nay trong thế kỷ XX, việc thực hành và bổ sung iod vào thức ăn và nước đã đạt được kết quả nghiên cứu thận trọng ở nhiều vùng nơi mà thiếu hụt iod đã được chứng minh và có liên hệ với bệnh lý tuyến giáp của địa phương. Dấu hiệu thiếu hụt iod vẫn xuất hiện ở những nơi kém phát triển của thế giới. Thiếu iod có thể dẫn đến trong nhân giáp, suy giáp và Cretinsm, và có thể sự phát triển của ung thư tuyến giáp. Tổ chức y tế thế giới đã khuyến cáo với những người sử dụng thức ăn có bổ sung iod thì đến toàn bộ cộng đồng được điều trị ở những vùng không phát triển của thế giới. Ở những vị trí iod bình thường mà bệnh lý tiến triển như là bệnh graves và viêm giáp Hashimoto.

2/ Tổng hợp hocmôn tuyến giáp :

Vào bên trong tế bào nang, iod vô cơ bị oxy hóa và tổng hợp với một nửa Tyrosin trở thành iodotirosin với dạng là MIT hoặc dưới dạng là DIT. Những hình thức này bao gồm một cái nang và một cái protein Thyroglobulin dự trữ. Với dạng MIT và DIT thì phụ thuộc nhiều vào những chất xúc tác nội bào, tuyến giáp như là men Peroxi men mà có đặc tính tham gia đầy đủ ở quá trình ban đầu nơi dự trữ iod. Những men này nó hoạt động ở tại chổ tăng lên ở trong tế bào nang nơi mà phản ứng bề mặt trong của tế bào keo MIT và DIT bị trơ sinh học, cả hai chất rắn được tăng lên hocmôn tuyến giáp hoạt động. T4 được hình thức gấp đôi phân tử DIT. T3 là sự kết hợp của phân tử MIT và DIT trong chu trình bình thường thì dạng T4 là con đường chủ yếu cả. T3 và T4 đều gắn với Thyroglobulin và dự trữ ở trong chất keo ở một đơn vị trung tâm nang. Ngay lập tức và sự chuyển hóa quá trình hoạt hóa kết quả là dự trữ khoảng hai tuần hocmôn tuyến giáp xấu trong chương trình dưới mức bình thường. Sự phóng thích T3 &T4 được điều hòa ở đỉnh màng tế bào nang, kết quả là Lysosomhydrolys của chất keo chứa đựng hocmôn Thyroglobulin tăng lên. Đỉnh màng tế bào tuyến giáp dưới dạng nhiều dấu giữa và Thyroglobulin trong những túi nhỏ nơi mà có thể mang hết những bộ máy tế bào trong những túi, Lysosomhydrolys kết quả tái tạo của cấu nối lưu huỳnh cả T3 & T4 thường thì tự do xuyên qua cái màng cơ bản và chuyển hóa vào bên trong tuần hoàn. Quá trình trao đổi này thì ảnh hưởng đến sự tăng lên T3 & T4 trong khi duy trì thành phần dự trữ của Thyroglobulin và chất keo ở trong cấu trúc nang. Mặt dù sự phân tích nhạy cảm của máu ngoại biên có thể có giá trị đối với Thyroglobulin, Thyroglobulin ngoại biên mô tả một phần gãy nhỏ cực kỳ trong toàn bộ cơ thể. Iodo Tyrosin còn dư bị bẽ gãy ở ngoại biên, đề iod và tái sinh và có thể tái sinh thêm vào cái iod dự trữ được hấp thu và trở thành có giá trị trong quá trình tổng hợp hocmôn tuyến giáp mới.

3/ Điều hòa sự bài tiết hocmôn tuyến giáp T3 & Thyroxin :

Trục hạ đồi tuyến yên điều hòa sự sản xuất hocmôn tuyến giáp và tăng lên trong hệ điều hòa nội tiết nghịch cổ điển, hoạt động điều hòa tuyến giáp chính là một Glycoprotein TSH. TSH là một yếu tố tăng trưởng chính trong tuyến giáp TSH kích thích tế bào tăng trưởng và biệt hóa như là hấp thu iod và tổ chức và phóng thích T3 và T4 từ Thyroglobulin. Thêm vào đó TSH biểu hiện kích thích tăng trưởng và thuộc tính xâm lấn của tế bào ung thư tuyến giáp trong thực nghiệm. Những số liệu nuôi cấy tế bào này chứng minh TSH có thể ức chế những dòng tế bào tuyến giáp người. Phần lớn những dòng tế bào tuyến giáp người thì không độc lập khỏi TSH để tăng trưởng. TSH xuất hiện trong những dòng tế bào này phát triển chậm khi mà ức chế gen thụ thể TSH. Vòng ức chế ngược thì rất quan trọng trong điều hòa sự tiết TSH, TSH được phóng thích từ sau tuyến yên và đáp ứng với sự tăng của mức hocmôn TRH và sự giảm của T3, TRH hoạt động trực tiếp trên những tế bào phía sau tuyến yên, dẫn đến sản xuất và phóng thích TSH. TRH được tạo nên từ nhân Paraventricular của vùng hạ đồi gồm một chuỗi Peptid 3aa và phóng thích ra hệ thống cửa vùng dưới đồi đến tuyến yên. Mức hocmôn tuyến giáp ngoại biên có thể kích thích phóng thích TSH và tuyến yên làm tăng tuyến TRH. Ức chế âm tính làm tăng mức T3 & T4 của ngoại biên có thể ảnh hưởng đến sự tiết TSH. T4 ngoại biên bị khử iod trong tuyến yên và trở thành T3, khi sự ức chế phóng thích trực tiếp và tổng hợp TSH. T3 là kết quả của một quá trình làm tăng số luợng cụ thể TSH trên bề mặt của tế bào tuyến yên, tuy nhiên đáp ứng lại sự tăng khu trú TRH. Những chất chuyển hóa khác xuất hiện có thể ảnh hưởng đến sự tổng hợp bài tiết hocmôn tuyến giáp. Catecholamine, đặc biệt Epinephrine có thể kích thích trực tiếp phóng thích và sản xuất tuyến giáp. Human Chorionic Gonadotropin kích thích sản xuất hocmôn tuyến giáp và kết quả tăng tổng hợp suốt thời kỳ bào thai. Trong ung thư gồm có bệnh thai trứng kết quả làm tăng Human có thể làm tăng hocmôn tuyến giáp. Glucocorticoid thông qua ức chế bài tiết TSH. Những người bị đói thiếu ăn hoặc bị bệnh làm giảm mức T3 & T4 thì với hoặc là không với sự bù tăng lên TSH cơ chế điều hòa tự động bên trong là một cách khác có thể kiểm soát nguồn dự trữ hocmôn bên trong tuyến giáp. Trong những vùng này nơi mà Iod thường dư thừa, tuyến giáp tự động quá trình điều hòa ức chế hấp thu Iod vào bên trong tế bào nang, ngược lại với Iod thực sự thiếu. Thừa Iod có thể gây kích thích và tạo ảnh hưởng đến một phức hợp gồm sự tăng trong tổ chức ức chế ảnh hưởng như là hội chứng Wolff-Chaikoff effect.

4/ Thyroglobulin :

Thyroglobulin là một Glycoprotein có trọng luợng là 660 ngàn Dalton và là một phức hợp đầu tiên có trong chất keo ở trong nang, Thyroglobulin làm cho dễ dàng sự chuyển MIT và DIT trong T3 & T4. Quá trình này đi kèm với Thyroglobulin thoát khỏi vòng máu ngoại biên, nơi mà chúng có thể nhận diện. TSH tăng trong khi quá trình phân chia nội bào và ly giải Protein và hệ thống men Adenylate Cyclase tăng quá mức ở máu ngoại biên của Iod đã cản trở sự tăng bắng cách kháng lại sự tăng của Thyroglobulin qua sự ly giải Protein. Thyroglobulin ngoại biên có thể giới hạn mức độ đo lường sự lành tính và ác tính của tuyến giáp tăng sinh. Thyroglobulin ngoại biên có giá trị tiên đoán sự tái phát của ung thư tuyến giáp biệt hóa tốt, không những tại chổ mà còn di căn sau khi tuyến giáp đã được cắt toàn bộ.

5/ Calcitonim :

Calcitonim là một Polypeptit 32 aa và được bài tiết bởi tế bào C ở tuyến cận giáp trong mỗi thùy tuyến giáp Calcitonim hoạt động chính yếu ngăn cản sự hấp thu Calcium bởi hủy cốt bào với mức Calcium hấp trong huyết thanh, sự tăng Calcium trong huyết thanh kích thích bài tiết Calcitonim. Bài tiết Calcitonim kích thích lâm sàng của Calcium, Pentagastrin và cồn. Hoạt động đặc biệt của Calcitonim trên thụ thể bề mặt của hủy cốt bào. Thụ thể Calcitonim cũng có thể được phát hiện trên tế bào biểu mô ở thận và tế bào Lymphô. Calcitonim hoạt động trực tiếp trên hủy cốt bào nơi mà có hoặc không có kết quả của mức Calcium tăng được đánh dấu. Thực tế bệnh nhân trên lâm sàng có hội chứng thừa Calcitonim như là ung thư tủy của tuyến giáp có thể biến đổi chuyển hóa Calcium ngoại biên. Cơ bản hoặc mức Calcitonim được kích thích thì rất nhạy cảm với nguyên phát hoặc tái phát của MCT. Calcitonim có thể đo một cách thường uy trong tất cả những khối u tuyến giáp để làm giảm sự phát hiện không thường xuyên của ung thư tủy thì không được phổ biến.

6/ Hoạt động của hôcmôn tuyến giáp ngoại biên:

Ở ngoại biên T4 thì bị bất hoạt hơn so với T3, T4 có mối quan hệ thấp với thụ thể nhân hocmôn tuyến giáp ngoại biên so với T3, bởi vì T4 bị biến đổi sang dạnghoạt động thành T3, hầu hết phóng thích hocmôn tuyến giáp được sử dụng. Kết quả là hoạt động của hocmôn giáp ở ngoại biên thì T3 cực kỳ quan trọng với nhân TR. Sau kế đó là sự ràng buột vủa vùng điều hòa trong nhiều quá trình điều hòa gen. TRS phụ thuộc vào gia đình thụ thể hocmôn Steroid. hai gen điều hòa hoạt động và sản xuất TR là Alpha và Beta nơi nhiễm sắc thể số 17 và 3, các thụ thể điều chỉnh sự biểu hiện trong mô của chúng. Dạng Beta của TR có ở trong gan, thần kinh trung ương là dạng Alpha. Sụ­ biểu hiện của TR có thể bị điều hòa bởi sự tập trung của tuyến giáp hocmôn tuyến giáp thấp thì kết quả TR tăng đáp ứng bù. TR đáp ứng trực tiếp của biểu hiện lâm sàng hoạt động hocmôn, kết quả hoạt động lâm sàng của hocmôn giáp được điều hòa thông qua TR và có ảnh hưởng đến nhiều gen khác nhau, sự biểu hiện điều hòa này xảy ra trong nhân kết quả là sản xuất Polypeptit ví dụ như T3 hoạt động trong tuyến yên bởi phiên bản điều hòa của các gen Alpha & Beta của TSH trong sự bài tiết TSH, T3 ảnh hưởng đến họat động co cơ tim bởi phiên bản điều hòa của Myosin heavy chain production trong cơ tim. Trong T3, T4 ngoại biên là một nối kết chính của Thyroxin gắn kết Globulin. Thêm vào đó T4 được gắn chặt với tiền Albumin gắn kết Protein và Albumin. Thyroxin gắn kết Globulin là một túi vận chuyển chính chiếm khoảng 80% hocmôn tuyến giáp ngoại biên ở vòng tuấn hoàn trong khi có thai và những vị trí lâm sàng khác với mức tăng Estrogen, mức Thyroxin gắn kết Globulin cũng tăng cao hơn của T4 ngoại biên như tình trạng này là bình giáp, tuy nhiên bởi vì mức FT4 thì không rõ ràng. Hầu hết T3 & T4 thì bị gắn chặt với sự tồn tại của Thyroxin tự do dưới 1%. Hình thức gắn kết này của hocmôn tuyến giáp thì không thể đi qua được nơi ở ngoại bào, hình thức tự do là cầu nối vào trong mô ngoại bào ảnh hưởng đến hoạt động chuyển hóa chính. T3 đặc biệt quan trọng, quá trình T3, T4 tách từ sự gắn kết Protein và những cầu nối mô ngoại bào cũng thường xuyên cho phép kiểm soát hoạt động chuyển hóa. Hầu hết T3 ngoại bào được phân chia từ T4 bởi sự khử Iod phần lớn diễn ra trong Plasma và gan. Các quá trình khử Iod khác được phát hiện ở hệ thần kinh trung ương đặc biệt và tuyến yên và não. Sự chuyển T4 & T3 có thể có nhiều dấu hiệu lâm sàng như là Overwheming Sepsis và malnutrition điều trị các khối u Steroid có thể dẫn đến rối loạn chức năng suy giáp. Thời gian bán hủy của 8-12 giờ và mức T3 tự do thì không xuất hiện ngay lập tức từ tuần hoàn, ở người lớn thời gian bán hủy của T4 khoảng 7 ngày bởi vì sự ảnh hưởng và dấu hiệu gắn kết của Protein vận chuyển. Tuy nhiên hocmôn giáp thường thì thời gian trở lại tuần hoàn chậm, cơ thể thường là trở lại 7-10 ngày trung cấp T4 có giá trị cho chuyển hóa ngoại biên

Sự cân bằng giữa sản xuất tại trung tâm và hoạt động của T3 và T4 ở ngoại biên là cần thiết cho tình trạng bình giáp. Suy giáp thường kết hợp với quá trình giảm sản xuất hormone tuyến giáp, mặc dù tình trạng giới hạn hoạt động của chúng ở ngoại biên có thể xảy ra. Ở các nước kém phát triển, tình trạng thiếu iod có thể giải thích phần lớn nguyên nhân suy giáp. Ở các nước phát triển, nguyên nhân suy giáp chủ yếu do bệnh viêm tuyến giáp Hashimoto, điều trị quá liều phóng xạ iod hay sau mổ cắt tuyến giáp. Một số nguyên nhân khác, ngày càng nhiều, như dùng thuốc làm giảm chức năng tuyến giáp, đặc biệt là trong trường hợp dùng thuốc chống loạn nhịp tim như amiodarone. Các nguyên nhân hiếm gặp hơn như tình trạng khiếm khuyết tổng hợp hormone tuyến giáp do di truyền, bao gồm khiếm khuyết sản xuất men peroxidase và thyroglobuline. Các rối loạn phát triển tuyến giáp ở trẻ em bao gồm giảm sản hay thiểu sản tuyến giáp. Các rối loạn tại thần kinh trung ương do bệnh lý của tuyến yên hay vùng hạ đồi mà hậu quả là giảm TSH hay TRH. Đề kháng hormone tuyến giáp ở ngoại biên mà nguyên nhân có thể do giảm receptor cũng đã được mô tả.

Bướu giáp cộng đồng (endemic goiter)

Thiếu hụt iod có thể đưa đến một bệnh lý mà ta có thể phòng ngừa được đó là bướu giáp dịch tể, mà trong vài trường hợp có thể đưa đến chứng đần độn cộng đồng. Số lượng bệnh nhân có thể đến 1/3 dân số thế giới, đặc biệt là ở các nước kém phát triển.mà nguyên nhân là do thiếu hụt iod, và khoảng 12 triệu người bị tình trạng đần độn cộng đồng. Các nước Châu Á như Ấn Độ, Indonesia, Trung Quốc là những vùng có số người bị nguy cơ thiếu hụt Iod cao nhất trên thế giới, ít hơn là các nước Châu Âu như Italy, Tây Ban Nha, Hungary, Ba Lan và Nam Tư…Trong các vùng thiếu hụt Iod nặng, triệu chứng lâm sàng của bướu giáp xuất hiện ở độ tuổi rất trẻ. Tần suất tăng đặc biệt cao ở độ tuổi mới lớn hay dậy thì. Tần suất giảm ở độ tuổi trưởng thành; đặc biệt cao ở nữ giới.

Hậu quả của chuyển hóa do thiếu hụt Iod

Thay đổi sinh lý mạn tính do tình trạng thiếu hụt iod ảnh huởng đến một số thay đổi rõ rệt về cơ thể học và chuyển hóa. Sự giảm hấp thu iod lâu ngày có thể dẫn đến giảm sản xuất T3 và T4. Hậu quả là làm tăng từ từ sự thanh thải Iod ở tuyến giáp và giảm tiết ở thận. Do sự giảm sản xuất T3 hay gặp hơn T4 nện làm tăng quá trình chuyển T4 thành T3 ở ngoại vi. Do sự sản xuất T3 và thanh thải các hormone hoạt hóa chuyển hóa có hiệu lực, tình trạng suy giáp lâm sàng có thể tránh khỏi phần lớn các TH mà các xét nghiệm sinh hóa cho thấy giảm T4, tăng TSH và T3 gần ở mức bình thường. Trong các TH nặng, T3 và T4 có thể thấp, TSH cao. Trong tình huống này triệu chứng lâm sàng của suy giáp có thể xảy ra. Cùng với sự thay đổi về sinh lý do thiếu hụt Iod, phì đại tuyến giáp cũng có thể xảy ra. Các nang giáp phì đại, khoảng trống giữa các nang giảm. Khi thiếu hụt Iod nặng hơn, các nang trở nên bất hoạt và bị tràn ngập bởi các chất keo. Một số vùng có hiện tượng tăng sinh hạt và phát triển thành các nhân, một số thành nhân nóng và tự hoạt động, những nang khác thì bất hoạt và trì trệ. Hoại tử, xơ hóa hay xuất huyết có thể xảy ra tạo ra các tổ chức xơ. Tất cả các rối loạn này thường có sự phì đại của tuyến giáp và thường là không đồng nhất.

Suy giáp sau xạ trị

Suy giáp lâm sàng có thể từ quá trình điều trị phóng xạ Iod 131. Phương pháp điều trị này ngày càng phổ biến cho những bệnh nhân cường giáp, trong đó có bệnh Graves. Khoảng 50-70% các TH nhận liều điều trị hơn 10mCi có thể có biểu hiện suy giáp. Đối với những bệnh nhân này, theo dõi chức năng tuyến giáp hằng năm là cần thiết. Xạ trị ngoài trên những bệnh nhân Lymphôm trung thất hay ung thư đầu mặt cổ có thể gây ra suy giáp tiền lâm sàng. Điều đó rất quan trọng đối với những bệnh nhân đã được cắt tuyến giáp trước đó do bệnh lý tuyến giáp lành tính hay ác tính.

Suy giáp sau mổ

Phẫu thuật cắt tuyến giáp cho những bệnh nhân cường giáp hay bệnh Graves cũng là một nguyên nhân dẫn đến tình trạng suy giáp. Cắt gần hết tuyến giáp hay trọn tuyến giáp có thể dẫn đến suy giáp sau mổ. Khả năng suy giáp vĩnh viễn xảy ra sau mổ phụ thuộc vào kỹ năng của phẫu thuật viên và khối lượng tuyến giáp bị cắt. Khả năng tổn thương thần kinh quặt ngược, hay suy tuyến phó giáp tăng dần với khối lượng tuyến giáp bị cắt. Các yếu tố khác tác động đến tình trạng suy giáp sau mổ bao gồm dùng thuốc kháng giáp, chế độ ăn kiêng iod và sự xâm nhập nang lympho (lymphocytic) ở mô giáp còn lại.

Suy giáp do thuốc Cytokines

Tác động của các cytokines trên viêm tuyến giáp có thể là nguyên nhân sinh bệnh và làm nặng thêm quá trình bệnh lý. Tác động chính xác của các cytokines trên bệnh lý viêm giáp Hashimoto là không rõ. Chỉ biết rằng, dùng interferon-alfa hay interleukin-2 điều trị một số bệnh lý ác tính có thể gây suy giáp và có thể hồi phục khi ngưng thuốc. Đây là điểm quan trọng cho các bệnh nhân viêm giáp Hashimoto và cần khai thác bệnh sử kỹ trên những bệnh nhân này.

Lithium

Điều trị một số rối loạn tâm thần đặc biệt là trầm cảm sợ hãi. Lithium có thể ức chế con đường tạo hormone phụ thuộc chu trình AMP. Suy giáp gặp nhiều trên những bệnh nhân Hashimoto dùng Lithium, mặc dù có thể gặp ở những bệnh nhân bình giáp.

Amiodarone

Điều trị hiệu quả trên những bệnh nhân rối loạn nhịp thất. Thuốc này chứa iod ở mức có thể làm nặng rối loạn chức năng tuyến giáp. Dùng thuốc kéo dài có thể gây viêm tuyến giáp và hậu quả là cường giáp và theo sau là tình trạng suy giáp thoáng qua. Tình trạng viêm giáp này thường kết hợp với tăng interleukine-6 huyết thanh, gợi ý quá trình đáp ứng viêm với cytokine. Rối loạn chức năng tuyến giáp nặng có thể xảy ra trên những bệnh nhân dùng amidarone đặc biệt là những bệnh nhân có tiên căn viêm giáp Hashimoto.

Thuốc kháng giáp

Các thuốc kháng giáp thông thường (carbimazole, methimazole, PTU) đều có thể gây suy giáp. Theo dõi cẩn thận những bệnh nhân dùng các loại này và biết được diễn tiến bệnh do chúng gây ra là bắt buộc khi theo dõi điều trị các bệnh nhân này.

Kháng hormone TG ở mô ngoại vi

Rối loạn có tính chất di truyền : kháng hormone TG ở mô ngoại vi có thể do bất thường receptor TG. Bất thuờng chức năng các receptor này có thể gây ra tình trạng suy giáp lâm sàng với tăng các hormone TG huyết thanh. Hai loại receptor là TR-α và TR-β được qui định trên 2 gen ở nhiễm sắc thể 17 và 3. Đột biến gen TR-β có vẻ như là nguyên nhân của hiện tượng này. TR-α có vẻ như không bị tác động bởi sự đột biến gen này.

Dấu hiệu lâm sàng và chẩn đoán suy giáp

Quá trình phát triển của thai và trẻ sơ sinh được bảo vệ khỏi tình trạng suy giáp nhờ sự thấm qua nhau thai của T4. Sau sinh, sự suy giảm chức năng TG nếu kéo dài có thể ảnh hưởng đến sự phát triển một cách rõ rệt và đôi khi không hồi phục : lớn chậm, chậm phát triển tâm thần, còi cọc. Đây có thể được xem là hội chứng đần độn (cretinism). Trong thời kỳ cuối của tuổi vị thành niên, suy giáp có thể gây ra giảm khả năng trí tuệ nhưng không hẳn là chậm phát triển tâm thần. Các dấu hiệu thực thể như sa trực tràng, chướng bụng hay thoát vị rốn cũng có thể xảy ra. Trong độ tuổi thanh niên, đây là tình trạng suy giáp thanh niên.

Ở độ tuổi trưởng thành, suy giáp tự nhiên thường xảy ra ở phụ nữ (80%) và diễn tiến âm thầm kết hợp với suy giảm chậm và từ từ chức năng. Trong đa số các TH, diễn tiến này gây ra bởi viêm tuyến giáp dạng nang bạch huyết (lymphocystic). Triệu chứng kinh điển là mệt, đau đầu, tăng cân, da khô, lông tóc dòn, và vọp bẻ. Diễn tiến nặng của bệnh có thể biểu hiện bệnh lý tim mạch như cao huyết áp, tràn dịch màng ngoài tim, tràn dịch màng phổi. Chướng bụng và táo bón là triệu chứng nặng của suy giáp. Thiếu máu gặp khoảng 12% TH

Chẩn đoán

Đối với những bn có triệu chứng mệt mỏi, táo bón hay những bất thường về tim mạch, định lượng các hormone TG là cần thiết. Giảm T3 và T4, tăng TSH và cholesterol là các XN kinh điển.

Điều trị

L-thyroxine an toàn và hiệu quả. Liều 100μg đường uống có tác dụng hiệu quả đối với các thay đổi rộng về trọng lượng cơ thể người lớn và chỉ số cơ thể (BMI). Bn suy giáp nặng cần theo dõi sát và bắt đầu tăng liều từ từ do sự nhạy cảm của hormone như là hậu quả của sự thiếu hụt lâu dài của các catecholamines trên cơ tim.

CƯỜNG GIÁP

Hiện tượnng tăng tiết hormone tuyến giáp dẫn đến tăng quá trình chuyển hóa của cơ thể. Tăng tiết TG có thể do sự thay đổi nguyên phát trong TG (bệnh Graves, u giáp nhân độc, toxic adenoma) hay các rối loạn TK trung ương với tăng sản xuất TSH kích thích TG. Phần lớn các nguyên nhân cường giáp là do bất thường nguyên phát. Ngoài ra cường giáp cũng có thể do dùng thuốc hormone TG, thai trứng với tăng tiết human chorionic gonadotropin, hoặc hiếm hơn là do bệnh lý ác tính TG tiết nhiều hormone TG.

1. Bệnh Graves

Phần lớn cường giáp do bệnh Graves (u giáp độc lan tỏa). Bệnh này được một nhà lâm sàng người Ailen mô tả năm 1835- Bs Robert Graves. Đa số bn là phụ nữ từ 20-40. Trong thập niên 60, nguyên bệnh sinh được cho là do tác động lâu dài của kháng thể kích thích TG., và hậu quả là tăng tiết quá mức hormone TG. Gần đây, người ta phát hiện nhiều loại kháng thể kích thích TG gắn kết với receptor TSH ở tế bào nang TG. Globulin miễn dịch kích thích TSH-receptor cùng lúc với các loại globulin miễn dịch khác ức chế TSH trên cùng loại receptor. Mặc dù có 1 vài giả thiết về quá trình kích thích TG của các kháng thể này, vẫn chưa có một sự thống nhất về nguyên nhân sinh bệnh. Vấn đề di truyền cũng có thể. Đã có những trường hợp bệnh Graves trên cặp song sinh cùng trứng hay khác trứng.

Bệnh học

Những bệnh nhân Graves có sự phì đại của TG với hiện tượng tăng sinh mạch máu. U có thể lan tỏa hay không đối xứng, do sự phát triển của một thùy có thể thấy được gây ra sự biến dạng vùng cổ ảnh hưởng đến thẫm mỹ. U có thể đẩy lệch hay chèn ép khí quản.Trên vi phẫu, người ta thấy các nang TG nhỏ với tăng sinh các cột biểu mô. Tăng sản các tế bào này kích thích phân chia nhân nhanh và các tuyến nhú của biểu mô nang TG trong trung tâm các nang TG. Tăng sự lắng đọng lymphoid ở mô cũng thường thấy trên các Bn Graves.

Chẩn đoán

Khối u giáp mềm lan tỏa và các triệu chứng cường giáp gợi ý chẩn đoán. Hỏi bệnh sử, khám lâm sàng và các XN chức năng TG. T3 và T4 tăng, TSH giảm. Kháng thể tuyến giáp thường tăng. Chẩn đoán hình ảnh có thể cần thiết khi lâm sàng nghi ngờ. Iod phóng xạ 123 cho thấy sự hấp thu lan tỏa của u giáp. Siêu âm hay CT scan vùng cổ dùng để đánh giá các mốc giải phẫu. Tuy nhiên, sự cần thiết của hai phương tiện chẩn đoán hình ảnh trên trước mổ không được hoàn toàn đồng ý.

Điều trị

Khi đã chẩn đoán bệnh Graves, cần nhanh chóng điều trị. Đặc biệt là các bệnh nhân lồi mắt đe dọa đến thị lực. Có 3 pp cơ bản điều trị bệnh Graves : phóng xạ iod, phẫu thuật cắt bướu. và thuốc kháng giáp. Trong thập niên 80, phẫu thuật là pp phổ biến nhất để điều trị. Tuy nhiên, với sự phát triển của Iod phóng xạ và hiệu quả của thuốc kháng giáp đã nâng cao vai trò của điều trị không phẫu thuật, đặc biệt là ở Mỹ. Thật vậy, chỉ có một số ít bn cần phẫu thuật. Do vậy, Bn Graves cần được hướng dẫn kỹ về các lựa chọn pp điều trị, nguy cơ của mỗi pp và tiên lượng thành công.

Đây là pp điều trị được lưa chọn bởi phần lớn các bệnh nhân Graves tại Mỹ. Phần lớn sử dụng nhân Iod 131.Cần điều trị bằng thuốc kháng giáp để đưa về tình trạng bình giáp trước khi ĐT bằng phóng xạ từ 3-4 tuần.Sau đó thuốc điều trị cần chấm dứt để cho phép quá trình hấp thu Iod hoạt động. Một chương trình thử trước điều trị cần thực hiện để tính toán liều chính xác của Iod 131 bằng cách uống liều điển hình là 8-12mCi. Sau khi uống liều từ 10-15mCi, khả năng điều trị khỏi có thể đến 90%. Nếu liều đầu tiên thành công, đa số các Bn có chức năng TG bình thường mà không cần dùng thuốc trong 8-12 tuần. 10-15% bị suy giáp trong 12 tháng, với khả năng 3% tăng sau mỗi năm tiếp theo. Điều quan trọng là theo dõi các Bn sau điều trị Iod 131 bằng các test hormone TG và TSH.Chỉ định lý tưởng cho pp này là các Bn có bướu giáp nhỏ hoạc trung bình hoặc ở những Bn mà thuốc kháng giáp không tác dụng. Chỉ định cho các Bn từ chối phẫu thuật hoặc chống chỉ định phẫu thuật.Ngoài ra còn chỉ định cho nhóm Bn bị tái phát sau mổ hay dùng thuốc. Đồng vị phóng xạ Iod có thể không hiệu quả tốt trên những Bn trẻ, bao gồm cả thanh niên, hay những Bn có bướu giáp to.Chống chỉ định cho phụ nữ có thai hoặc đang cho con bú. Hoàn toàn không có chống chỉ định cho phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ. Thuận lợi của Iod phóng xạ là tránh phẫu thuật, nguy cơ tổn thương thần kinh quặc ngược, suy giáp sau mổ hay tái phát sau mổ. Bất lợi của PP này là có 10% các TH suy giáp ban đầu và tăng dần về lâu dài, cần ĐT bằng hormone thay thế, và tần suất cao tái phát sau lần ĐT đầu tiên và cần ĐT tiếp Iod 131. Các bất lợi khác là làm nặng thêm tình trạng rối loạn nhịp tim, đặc biệt là ở những Bn lớn tuổi, có khả năng hư thai ở sản phụ,nặng thêm tình trạng mắt, và hiếm hơn là cơn bão giáp có thể đe dọa tính mạng Bn.

Tác động chính của các loại thuốc kháng giáp PTU, methimazole, carbimazole là ức chế sự tổ chức hóa của Iod trong tuyến giáp cũng như ức chế sự gắng kết các phân tử iodotyrosine để tạo ra T3 và T4.Ngoài ra PTU có vẻ còn có tác dụng chống chuyển T4 thành T3 ở ngoại biên. Tác động của T3 và T4 tại ngoại biên trên tuần hoàn và chuyển hóa, do đó thuốc ức chế sự chuyển T4 thành T3 ở ngoại biên có tác dụng kiểm soát được các triệu chứng do cường giáp. Ngoài ra, tác dụng adrenergic ở ngoại biên do cường giáp có thể kiểm soát bằng β-blocker như propanolol. Trong hoàn cảnh cấp, steroid và β-blocker phối hợp làm tăng khả năng kiểm soát các tác dụng của việc tăng T3 và T4 ngoại biên. Điều trị nội khoa các TH độc giáp nặng bằng β-blocker như propanolol, đặc biệt điều trị nhanh nhịp tim.Propylthiouracil, carbimazole, hay methimazole có thể kết hợp và cần theo dõi sát nồng độ T4 và TSH. Nếu sau vài tuần, Bn có biểu hiện suy giáp trên lâm sàng và XN, hormone thay thế cần sử dụng một cách cẩn thận. Thuốc kháng giáp có tác dụng kiểm soát cường giáp nhanh nhưng tỉ lệ tái phát rất cao (50%) sau khi ngừng thuốc 12-18 tháng. Bn cần được theo dõi sát các tác dụng phụ của thuốc, đặc biệt là PTU. Các thuốc này có thể gây các rối loạn huyết học nặng bao gồm giảm bạch cầu hạt, hiếm hơn như thếu máu suy tủy. Các tác dụng phụ khác như sốt, viêm đa khớp, nổi ban đỏ.

Thuận lợi của phẫu thuật cắt tuyến giáp là nhanh chóng đạt hiệu quả điều trị mà không cần thuốc và các tác dụng phụ của thuốc.Khối lượng mô giáp để lại vẫn đang còn tranh cãi. Cắt hết mô giáp đòi hỏi phải thực hiện cắt bướu giáp toàn phần mà nguy cơ cao gây suy giáp, tổn thương thần kinh quặc ngược. Một vài nhóm tác giả cho rằng cắt TG toàn phần là một pp điều trị hiệu quả nhất bởi vì nó giảm hẳn tỉ lệ tái phát.Điều đó có nghĩa là những Bn cường giáp, đặc biệt là có bệnh lý mắt kèm theo, sẽ có thể hết bệnh với cắt toàn phần TG. Lấy tất cả các ổ antigenic có vẻ như là cách giải thích tốt nhất cho quan niêm này. Các pp khác như cắt gần hết ( cắt toàn bộ 1 thùy và chừa lại 1 mép mô giáp ở thùy đối bên) hay cắt bán phần (để lại 2 mép mô giáp ở hai bên thùy).1-2g mô giáp để lại tùy thuộc phẫu thuật viên giúp giảm thiểu nguy cơ tổn thương thần kinh quặc ngược nhưng có nguy cơ tái phát chính trên phần còn lại.Các Bn có chỉ định phẫu thuật bao gồm những Bn thất bại với điều trị bằng iod phóng xạ hay thuốc kháng giáp.Các Bn trẻ tuổi, đặc biệt là thanh thiếu niên, phụ nữ có thai hoặc những Bn có bướu giáp to cần phải phẫu thuật.Bn bị biến dạng cổ do bướu làm mất thẫm mỹ hoặc các TH chèn ép khí quản gây khó chịu cần phải phẫu thuật. Trước mổ cần giải thích cho Bn các nguy cơ bao gồm suy tuyến cận giáp, tổn thương TK quặc ngược cũng như khả năng tái phát nếu thực hiện pp cắt gần hết TG. Trước phẫu thuật, cần điều trị về bình giáp bằng các thuốc kháng giáp và có thể kết hợp với β-blocker. Cần sử dụng dung dịch Lugol trong vòng 7 ngày nhằm làm giảm các mạch máu tăng sinh trong mô giáp. Cần kiểm tra tình trạng bình giáp đối với tất cả các Bn trước mổ. Nếu Bn không được điều trị đúng, có nguy cơ bị cơn bão giáp có thể đe dọa đến tính mạng. Cơn bão giáp biểu hiện bằng nhanh nhịp tim nặng, sốt, lú lẫn, ói đến mất nước và kích thích quá mức adrenergic dẫn đến lơ mơ và hôn mê. Cơn bão giáp xảy ra sau cắt tuyến giáp trên những bn chưa kiểm soát được tình trạng cường giáp. Phương pháp điều trị chống cơn bão giáp tốt nhất là phòng ngưa và chuẩn bị trước mổ. Hơn nữa, các bn khi được gây mê cần được kiểm tra tình trạng cường giáp, mà chưa được chẩn đoán nếu lâm sàng nghi ngờ.. Điều trị cơn bão giáp bao gồm truyền dịch nhanh và nhanh chóng cho thuốc kháng giáp, β-blocker, dung dịch iod và steroid. Trong TH nguy hiểm tính mạcng, có thể thẩm phân phúc mạc hay lọc thận để làm giảm nồng độ T3 và T4.

2. Bướu giáp nhân độc – toxic adenoma

BG nhân độc còn được gọi là bệnh Plummer, đó là 1 nhân giáp nằm trong tuyến giáp lan tỏa mà chức năng họat động độc lập. Bệnh thường xảy ra trên những bệnh nhân có bướu giáp cộng đồng. Những bệnh nhân này thường ở độ tuổi trung bình hay già hơn các Bn Graves. Tuyến giáp Bn này thường to lan tỏa hay kết hợp có bướu thòng trung thất. Triệu chứng cường giáp thường nhẹ, T3 và T4 tăng, TSH giảm. Kháng thể kháng giáp thường giảm. Chẩn đóan dựa vô các triệu chứng lâm sàng và xạ hình I 131 thường cho thấy 1 hay 2 vùng họat động tự động trong khi đó những vùng còn lại họat động yếu. Điều trị bướu giáp nhân độc thường là cắt bỏ vùng độc bằng cách cắt thùy hay cắt gần hết TG, đặc biệt trong TH có triệu chứng báo động. Trong TH bướu giáp nhân đơn độc (adenom), cắt thùy là hiệu quả. Thuốc kháng giáp có thể kiểm sóat TC cường giáp nhưng tái phát cao. Đồng vị phóng xạ Iod không có tác dụng giống như trong bệnh Graves.