Xét Nghiệm Chức Năng Tủy Xương / TOP 11 # Xem Nhiều Nhất & Mới Nhất 6/2023 # Top View

Xét nghiệm chức năng gan là công cụ đặc biệt hữu ích. Nó giúp xác định tình trạng hoạt động của gan bằng cách đo nồng độ protein, men gan, hoặc bilirubin trong máu.

Kết quả xét nghiệm chức năng gan bất thường không có nghĩa là mắc bệnh gan hoặc tổn thương gan. Kết quả có thể cao bất thường mà nguyên nhân không do gan.

2. Xét nghiệm tổn thương gan: AST và ALT.

Một số xét nghiệm chức năng gan thông thường bao gồm:

3. Các xét nghiệm thường gặp khác

Các bạn có thể muốn tìm hiểu thêm:

Xét nghiệm chỉ số Alkaline phosphatase (ALP): ALP là một loại enzyme được tìm thấy trong xương, ống dẫn mật và gan. Xét nghiệm ALP thường được thực hiện chung với một số xét nghiệm khác. Hàm lượng ALP cao có thể do tổn thương gan, tắc nghẽn ống dẫn mật hoặc bệnh về xương. Trẻ em và thanh thiếu niên có thể có mức ALP cao hơn vì xương của chúng đang phát triển. Mang thai cũng có thể làm tăng nồng độ ALP. Chỉ số ALP bình thường là 45-115 (U/L).

Xét nghiệm chỉ số Albumin: Albumin là loại protein chính do gan sản xuất. Albumin thực hiện nhiều chức năng cơ thể quan trọng. Xét nghiệm albumin giúp đánh giá khả năng gan tạo ra loại protein này. Kết quả albumin máu thấp chỉ tình trạng sức khỏe và dinh dưỡng kém và có thể bất thường chức năng gan. Chỉ số albumin máu bình thường là 3,5-5,0 (g/dL).

Xét nghiệm chỉ số Bilirubin: Bilirubin là sản phẩm thải từ sự phân hủy của các hồng cầu già. Billirubin thường được xử lý tại gan trước khi được bài tiết qua phân. Khi gan bị tổn thương, không thể xử lý bilirubin tốt, dẫn đến nồng độ bilirubin cao trong máu. Chỉ số bình thường của bilirubin là 0,1-1,2 (mg/dL).

Xét nghiệm thời gian đông máu: Gan sản xuất các protein cần thiết cho quá trình đông máu. Khi gan bị rối loạn chức năng không thể sản xuất đầy đủ các loại protein, làm cho quá trình đông máu chậm lại. Do đó kiểm tra thời gian đông máu có thể được sử dụng như một dấu hiệu đánh giá mức độ nghiêm trọng của các rối loạn chức năng gan nhất định

4. Tại sao cần làm xét nghiệm chức năng gan?

Khi gan gặp các vấn đề bất thường, dẫn tới hoạt động chức năng của gan bị suy giảm, ảnh hưởng đến sức khỏe và thậm chí có thể đe dọa tính mạng

5. Khi nào làm xét nghiệm chức năng gan?

Loại bỏ chất độc, vi khuẩn khỏi máu.

Chuyển đổi chất dinh dưỡng từ thực phẩm ăn vào.

Lưu trữ khoáng chất và vitamin.

Tạo các yếu tố đông máu.

Sản xuất protein, enzyme và mật.

Tạo ra các yếu tố chống nhiễm trùng….

Xét nghiệm chức năng gan thường được đề nghị trong các tình huống sau đây:

6. Những triệu chứng của bệnh lý về gan?

Những triệu chứng bệnh ở gan thường gặp:

sàng lọc các trường hợp viêm gan siêu vi như viêm gan C

theo dõi tác dụng phụ của một số loại thuốc có thể ảnh hưởng đến gan

theo dõi diễn tiến bệnh và đáp ứng với điều trị trong trường hợp người đang mắc bệnh về gan

đánh giá mức độ xơ hóa gan

trường hợp người bệnh xuất hiện các triệu chứng về bệnh gan

phụ nữ dự định mang thai

chán ăn

buồn nôn, nôn

mệt mỏi, đau khớp

đau bụng, đau tức hạ sườn phải

vàng da

nước tiểu sậm màu

phân bạc màu, trắng như phân cò

ngứa da

Hoặc có thể gọi ngay số điện thoại sau để được tư vấn trực tiếp.

7. Chuẩn bị gì trước một xét nghiệm chức năng gan?

Một số loại thuốc và thực phẩm có thể ảnh hưởng đến nồng độ của các loại enzyme và protein trong máu. Để tránh các sai lệch, khi đi xét nghiệm chức năng gan cần lưu ý:

Không nên uống thuốc: các loại kháng sin , thuốc điều trị lao, tâm thần…

Nhịn ăn: có những xét nghiệm chỉ cho kết quả chính xác khi người bệnh nhịn đói 4 – 6 giờ trước khi làm xét nghiệm hoặc không ăn sáng sau một đêm ngủ dậy.

Tránh rượu bia, thuốc lá: người làm xét nghiệm cần tránh sử dụng các chất kích thích (thuốc lá, cà phê…) vài giờ trước khi lấy máu

     Gan được ví như “nhà máy thải độc” của cơ thể, giúp thanh lọc độc tố; chuyển hóa thức ăn và dự trữ nhiên liệu dưới nhiều dạng khác nhau; tổng hợp một số chất đạm, bài xuất mật, chất acid mỡ… Khi gan suy giảm chức năng, có thể dẫn tới xơ gan, ung thư gan và ảnh hưởng lớn đến các cơ quan khác. Đây cũng là một trong những nguyên nhân gây nên tình trạng nổi mụn, da sần sùi, nám… ở chị em phụ nữ.

     Ngoại trừ lý do mắc bệnh gan mãn tính, nhiễm virus gây viêm gan, thì chế độ ăn uống chứa quá nhiều chất độc hại là nguyên nhân chính khiến gan phải làm việc quá sức. Đặc biệt, thói quen thường xuyên “đọ tửu” của nam giới dễ làm tổn thương gan nghiêm trọng.

     Các bệnh về gan thường không biểu hiện ra bên ngoài bằng những triệu chứng cụ thể. Khi gan không khỏe, bạn nên sớm đi thăm khám bác sĩ nếu thấy xuất hiện những dấu hiệu sau.

Thay đổi màu da, mắt và móng tay: Nhận biết gan tổn thương bằng các tế bào da là đáng tin cậy hơn cả. Khi gan hoạt động kém, da sẽ biến sắc thành màu vàng nám, các đốm trắng bắt đầu xuất hiện; mắt và móng tay chuyển sang màu vàng thay vì màu trắng như bình thường.

Hơi thở có mùi: Khi gan không làm tốt chức năng giải độc cho cơ thể, sẽ dẫn đến rối loạn hệ tiêu hóa và khiến hơi thở có mùi.

Quầng thâm quanh mắt và mỏi mắt: Nếu mắt thâm quầng và mỏi khi bạn không thức quá khuya hoặc làm việc quá nhiều trên máy tính, thì đây là dấu hiệu của lá gan không khỏe.

Trướng bụng: Nếu tiếp nhận cùng lúc nhiều chất độc và không thể xử lý hết, gan sẽ bị tổn thương và nhiễm độc. Biểu hiện ra bên ngoài là gan to lên, dạ dày sẽ trương phình nếu không được xử lý kịp thời.

    Vậy làm thế nào để biết mình bị Rối loạn chức năng gan? Cách nào để giải quyết các rối loạn này, nhằm chặn từ sớm những căn bệnh và biến chứng “đốt tiền”?

    Phòng xét nghiệm Gold Standard triển khai gói xét nghiệm CHỨC NĂNG GAN với nhiều ưu đãi:

Giá bán: 500.000đ (giá cũ: 600.000đ)

STT

NỘI DUNG XÉT NGHIỆM

1

Công thức máu

22 thông số (HC, BC, TC)

2

Chức năng gan

AST

ALT

GGT

Protein

Albumin

Globulin

A/G

Bilirubin TP

Bilirubin TT

Bilirubin GT

LDH

ALP

CHE

3

Đường máu

Glucose

4

Nước tiểu

10 thông số

Trong thực hành hàng ngày, máy phế dung kế (còn gọi là hô hấp kế) đơn giản cung cấp cho ta những thông tin có ích và dễ thu thập. Những test (thử nghiệm) phế dung kế cho phép phân loại những trường hợp suy giảm thông khí thành hai nhóm lớn, đó là nhóm suy giảm thông khí hạn chế Và suy giảm thông khí tắc nghẽn. Những test này cũng cho phép theo dõi diễn biến và đánh giá hiệu quả của các biện pháp điều trị.

Ghi chú về phép đo lưu lượng đỉnh lưu động (chính xác hơn: lưu lượng thở ra đỉnh)

Lưu lượng đỉnh (tiếng Anh: “peak flow”, hoặc PEF: “peak expiratory flow”) là lưu lượng không kh; tối đa tính bằng lít trong một phút, trong quá trình một lần thở ra gắng sức. Chính bản thân bệnh nhân cũng có thể tự đo lưu lượng này cho mình với một máy không đắt tiền lắm, gọi là máy đo lưu lượng đỉnh (hoặc lưu lượng đỉnh kế). Bệnh nhân ở tư thế đứng (để có thể làm cho phổi giãn nở tới mức tối đa), rồi hít vào thật sâu, miệng ngậm đầu của ống dẫn của lưu lượng kế, rồi thổi ra hết sức vào ống dẫn của máy. Nên thực hiện test này ba lần, và lấy kết quả của lần có giá trị tốt (cao) nhất. Người ta đã xây dựng những giá trị tham khảo cho từng giới, lứa tuổi, và chiều cao cơ thể. Xét nghiệm đo lưu lượng đỉnh đặc biệt có ích để bệnh nhân tự giám sát hiệu quả điều trị bệnh hen.

Những rối loạn thông khí

RỐI LOẠN THÔNG KHÍ HẠN CHẾ

Định nghĩa: giảm dung tích phổi toàn phần và giảm theo tỷ lệ tất cả những thể tích phổi, đặc biệt là dung tích sống (VC), và thể tích thở ra tối đa giây (viết tắt tiếng Pháp: VEMS, hoặc tiếng Anh: FEVl: forced expiration volume = thể tích thở ra gắng sức). Tỷ số FEV1/VC (VEMS/CV) bình thường (từ 75% trở lên).

Căn nguyên:

Các bệnh phổi (nhu mô): bệnh phổi mô kẽ (do thuốc, do bức xạ), bệnh xớ phổi vô căn, bệnh sarcoid, bệnh bụi phổi, xẹp phổi.

Cắt phổi (cắt phân thuỳ, cắt thuỳ).

Bệnh màng phổi: viêm màng phổi, tràn khí màng phổi, dính màng phổi.

Nguyên nhân thần kinh-cơ: liệt hoặc liệt nhẹ cơ hoành, bệnh nhược cờ, hội chứng Guillain-Barré, loạn dưỡng cơ, tổn thương tuỷ sống.

Nguyên nhân lồng ngực: gù-vẹo cột sống ngực, gẫy xương sườn, béo phì quá mức, viêm đốt sống cứng khớp.

RỐI LOẠN THÔNG KHÍ TẮC NGHẼN

Định nghĩa: giảm thể tích thở ra tối đa giây (FEV1) trên 20% của giá trị lý thuyết của tham số này. Tỷ số giữa thể tích thở ra tối đa giây trên dung tích sống (FEV1/VC) giảm xuống dưới 60% (bình thường từ 65-80%). Cần nhớ rằng dung tích sống đo theo phương pháp truyền thông và dung tích sống gắng sức (còn gọi là dung tích sống thở mạnh: FVC = forced vital capacity) được đo khi làm nghiệm pháp Tiffeneau, không phải bao giờ cũng như nhau. Trong trường hợp bệnh phổi tắc nghẽn khi đo dung tích sống gắng sức, thì có thể xẩy ra hiện tượng gọi là “air trapping” (từ tiếng Anh có nghĩa là bẫy không khí) hiện tượng này làm giảm dung tích sống gắng sức, so với dung tích sống đo theo truyền thông.

Căn nguyên: thấy trong bệnh hen, các bệnh phế quản-phổi tắc nghẽn, giãn phế nang (khí thũng phổi), giãn phế quản, bệnh nhày nhớt, viêm tiểu phế quản.

RỐI LOẠN THÔNG KHÍ HỖN HỌP: giảm dung tích sống kèm theo giảm thể tích thở ra tối đa giây theo tỷ lệ rõ rệt hơn. Thực ra, nhiều bệnh phổi ở giai đoạn muộn đều gây ra rối loạn thông khí hỗn hợp.

Các test tắc nghẽn phế quản (chỉ thực hiện ở cơ sở chuyên khoa sâu)

CHO HÍT MỘT THUỐC GIỐNG BÊTA: nghiên cứu thể tích thở ra tối đa giây (FEV1) sau khi cho bệnh nhân hít khí dung salbutamol hoặc terbutalin. Sau khi cho hít khí dung này, có hơn 20% khả năng hồi phục tắc nghẽn ở những bệnh nhân bị hen còn cảm thụ với các thuốc giãn phế quản.

TEST GÂY PHẢN ỨNG PHẾ QUẢN KHÔNG ĐẶC HIỆU: nhằm mục đích phát hiện tình trạng tăng phản ứng phế quản, nhất là trong bệnh hen. Cho bệnh nhân hít khí dung một thuốc co phế quản, ví dụ methacholin (Provocholine), sẽ có thể làm giảm 20% FEVl, rồi so sánh đường biểu diễn liều lượng-đáp ứng của bệnh nhân với đối chứng bình thường.

TEST GÂY PHẦN ỨNG PHẾ QUẢN ĐẶC HIỆU: nghiên cứu hiệu quả của khí dung dị nguyên (bụi nhà, dị nguyên trong khí quyển, trong nghề nghiệp) ở những bệnh nhân hen phế quản.

Xét nghiệm cơ học bộ máy hô hấp

Những nghiệm pháp này không nằm trong thực hành thường quy. Có thể kể ra những tham số sau đây:

Đường biểu diễn tỷ sốlưu lượng/thể tích:dạng của đường biểu diễn này cũng cho phép phân biệt những trường hợp suy hô hấp hạn chế với suy hô hấp tắc nghẽn. Phân tích đường biểu diễn tỷ số này đặc biệt có ích để phát hiện tắc đường hô hấp trên thường xuyên (hẹp) hoặc tạm thời (nhuyễn khí quản).

Hệ số nở phổi tĩnh: là phép đo tính đàn hồi hoặc tính cứng rắn của phổi. Hệ số này được định nghĩa là mức tăng thể tích của phổi nở thêm ra dưới tác dụng của một đơn vị áp suất (0,2 1/cm nước). Hệ số nở phổi tăng lên nếu phổi đàn hồi (ví dụ giãn phế nang), hệ số này giảm khi phổi cứng (ví dụ bệnh xơ phổi).

Thể tích đóng kín: được định nghĩa là thể tích của không khí thở ra vào lúc những đường hô hấp dưới ở đáy phổi bị nén bởi cơ hoành và đáy phổi nên khép lại. Thể tích này tăng lên khi các đường hô hấp ở phần ngoại vi phổi không bình thường (ví dụ trong viêm các tiểu phế quản).

Lực cản ma sát giữa đường hô hấp với dòng khí.Lực này chủ yếu là do lực cản ở phần đường hô hấp ngoại vi (tức là các phế quản nhỏ và tiểu phế quản). Bình thường lực này là 0,2 kilopascal/lít/giây.

Xét nghiệm sự trao đổi khí

NHỮNG GIÁ TRỊ BÌNH THƯỜNG

PaO2 = áp lực riêng phần của oxy trong máu động mạch (82,5 – 90 mmHg hoặc 11-12 kilopascal).

PaCO2 = áp lực riêng phần của khí carbonic trong máu động mạch (35- 45 mmHg hoặc 4,7-6 kPa)

GIẢM THÔNG KHÍ PHẾ NANG TOÀN PHẦN (TOÀN PHỔI): đưa tới tăng áp lực riêng phần của khí carbonic trong máu động mạch (PaCO 2 cao hơn 50 mmHg). Những biến đổi của PO 2 và của PCO 2 ở trong phế nang thường tỷ lệ với nhau, trong khi những biến đổi của chúng trong máu động mạch thì không. Thật vậy, trong trường hợp giảm thông khí phế nang mức tăng của PaCO 2 thường lớn hơn, so với mức giảm của Pa0 2. Nếu cho thở oxy thì sẽ sửa chữa được phần nào hoặc toàn bộ tình trạng giảm oxy-mô, đôi khi còn có nguy cơ làm tăng thêm tình trạng tăng khí carbonic trong máu, nếu những trung tâm nhận cảm hoá học (hoá-thụ thể) trung ương của cơ chế điều hoà hô hấp đã mất tính nhạy cảm với CÔ 2. Hoàn cảnh này xẩy ra ở những bệnh nhân suy hô hấp mạn tính bị tích tụ nhiều CO 2. Những nguyên nhân gây ra giảm thông khí phế nang bao gồm:

Suy giảm hô hấp ở trung ương: gặp trong hôn mê sau chấn thương, nhiễm kiềm chuyển hoá, giảm oxy-mô kéo dài, tổn thương thân não, viêm não hành não.

Dẫn truyền xung thần kinh-cơ ở những cơ hô hấp bị ảnh hưởng liệt: gặp trong bệnh bại liệt, bệnh nhược cơ, các bệnh cơ, loạn dưỡng cơ, bệnh thần kinh ngoại vi.

Lồng ngực hoạt động yếu và ứ đọng trong phế quản: thấy trong trường hợp gù-vẹo cột sống, xơ phổi-lồng ngực, viêm đốt sống cứng khớp, hội chứng ngừng thở lúc ngủ, béo phì-giảm thông khí, dị vật trong đường thở, bệnh nhày nhớt, ho ra máu nặng.

TĂNG THÔNG KHÍ: đưa tới giảm áp suất riêng phần của khí carbonic trong máu động mạch (PaCO 2 dưới 35 mmHg).

Nguyên nhân: tổn thương trong hệ thần kinh trung ương, nhiễm toan chuyển hoá, lo âu, ngộ độc một số thuốc (ví dụ các dẫn xuất của acid salicylic), giảm oxy-huyết, giảm đường huyết, hôn mê gan, nhiễm khuẩn-huyết. Tăng thông khí còn gặp trong một số bệnh phổi, ví dụ bệnh phổi mô kẽ hoặc phù phổi. (Về hội chứng tăng thông khí tâm thần, hoặc do thần kinh, xem hội chứng này)

THAY ĐỔI TỶ SỐ THÔNG KHÍ/TƯỚI MÁU

Hiệu quả shunt hoặc rối loạn thông khí tại chỗ: giảm hoặc mất thông khí phế nang tại chỗ trong khi dòng máu tuần hoàn vẫn bình thường. Máu tĩnh mạch khi đi qua phần này của phổi tất nhiên không thải được khí carbonic và không lấy được khí oxy.

Nguyên nhân: hiệu quả shunt là nguyên nhân hay gặp nhất gây ra bất thường về khí trong máu. xẩy ra trong bệnh phế quản-phổi tắc nghẽn mạn tính, trong viêm phổi, co thắt phế quản, chèn ép phổi do tràn khí hoặc tràn dịch màng phổi. Hoàn cảnh điển hình nhất là trường hợp xẹp phổi, trong đó thông khí phế nang không tồn tại nữa, trong khi mà tuần hoàn máu vẫn nguyên vẹn. Do đó sẽ dẫn tới giảm oxy-huyết ít hoặc nhiều, kèm theo hoặc không kèm theo tăng khí carbonic-huyết tiếp sau hiệu quả của tăng thông khí bù.

– Rối loạn tuần hoàn (tưới máu) phế nang tại chỗ: hoàn cảnh rõ nét nhất gặp trong nghẽn mạch phổi, trong đó tuần hoàn máu tại chỗ bị ngừng trệ trong khi thông khí phế nang vẫn duy trì. Do đó khí carbonic bị tích luỹ lại làm tăng chênh lệch về nồng độ khí này giữa động mạch và phế nang (tăng gradient động mạch-phế nang), và các phần khác của phổi sẽ phải tăng thải khí carbonic để bù trừ. Giảm oxy-mô và tăng khí carbonic trong máu là đặc điểm bệnh lý của nhồi máu phổi. Giữa hai hoàn cảnh đối cực, xẹp phổi (giảm thông khí với tuần hoàn tại chỗ bình thường) ở một cực, và nhồi máu phổi (thông khí tại chỗ bình thường với giảm tuần hoàn) ở cực kia, hiển nhiên là có thể có tất cả một dãy các giá trị trung gian của tỷ số thông khí / tuần hoàn.

RỐI LOẠN KHUYẾCH TÁN KHÍ: khí carbonic có độ hoà tan cao gấp 20 lần so với oxy, cho nên trong thực tế không có rối loạn về khuếch tán của khí CO2. Còn đối với khuếch tán của khí oxy giữa phế nang và máu trong mao mạch, thì mức khuếch tán này giảm trong những hoàn cảnh: lên độ cao, giảm thời gian dòng máu vận chuyển qua phổi (gắng sức thể lực), giảm diện tích khuếch tán của các khí (bệnh phổi mô kẽ, giãn phế nang), tăng bề dầy của rào cản giữa phế nang và mao mạch (dịch rỉ viêm trong phế nang, xơ phổi). Rối loạn về khuếch tán các khí thể hiện bởi giảm oxy-huyết, với khí carbonic trong máu bình thường hoặc đôi khi giảm do tăng thông khí bù, khi mà những vùng phổi lành vẫn còn đủ khả năng bù.

Dung tích khuếch tán được định nghĩa là thể tích oxyd carbon (CO) được hấp thụ trong một phút dưới áp suất của mỗi mmHg (DL C0)

PHÂN BỐ THÔNG KHÍ: ở người bình thường, phân bố thông khí trong phổi không tuyệt đối đồng đều, những phế nang ở đỉnh phổi thường giãn rộng hơn ở đáy phổi. Nhiều quá trình bệnh lý khác nhau (tắc đường dẫn khí ngoại vi, giảm độ đàn hồi của phổi, phù mô kẽ) có thể làm tăng tính không đồng đều về phân bố không khí trong phổi.

Phép đo thể tích đóng, kỹ thuật nitơ hoặc chụp nhấp nháy thông khí cho phép đánh giá sự phân bố thông khí trong phổi.

BẤT THƯỜNG VỀ SỐ LƯỢNG HOẶC CHẤT LƯỢNG CỦA HEMOGLOBIN: thiếu máu, hoặc trong máu có hemoglobin bất thường (methemoglobin, sulíhemoglobin, carboxyhemoglobin) sẽ gây ra rối loạn về trao đổi khí ở phổi.

VC (tiếng Pháp: CV) = dung tích sống (theo tuổi, giới và chiều cao).

FEV1 (Tiếng Pháp: VEMS) = thể tích thở ra tối đa giây (tỷ số tính theo % giữa thể tích khí thở ra trong giây đầu tiên trong một lần thở ra tối đa hoặc gắng sức trên dung tích sống gắng sức; giá trị này bằng hoặc vượt quá 75%).

PaO2 = áp suất riêng phần khí oxy trong máu động mạch (80-100 mmHg hoặc 11-13 kilopascal)

PaC02 = áp suất riêng phần của khí carbonic trong máu động mạch (35- 45 mmHg hoặc 4,7-6 kPa).

(bt) = giá trị tính theo % của chuẩn (bình thường).

(gs) = riêng cho gắng sức.

(n) = đã ở lúc nghỉ.

Bảng 6.7. Các xét nghiệm phế dung kế (hô hấp kế) hoặc xét nghiệm thông khí

Thể tích lưu thông (TV)*. Bình thường: 300-600 ml

Thể tích không khí được huy động trong một chu kỳ thở ra và thở vào (300-600 ml) trong lúc nghi ngơi. Đây cũng là thể tích không khí được xác định (lúc nghĩ ngơi) từ điem cuối của thì thồ vào tới điểm cuối cua thì thồ ra.

Thể tích dự trữ thở ra (ERV)*

Thể tích không khí thở ra gắng sức sau khi đã kết thúc thì thở ra bình thường

Thể tích dư trữ thở vào (IRV)*

Thể tích không khí tối đa có thể hít vào gắng sức sau khi đã kết thúc thì thở vào bình thường.

Thể tích căn (RV)*

Thể tích khí còn lại trong phổi sau khi đã kết thúc thở ra tối đa (gắng sức). Thể tích này không thể đo được bằng phương pháp đo phế dung bình thường, mà phải có hô hấp kế heli (helium) hoặc đo thể tích ký cơ thể. Thể tích căn bằng 20-35% của dung tích sống.

Dung tích sống (VC)*

Thể tích khí tối đa đạt được trong thì thở ra từ từ và hoàn toàn, thực hiện sau khi đã thở vào gắng sức. Dung tích sống bình thường thay đổi tuỳ theo tuổi, giới và chiều cao cơ thể, có thể tính theo công thức sau:

Nam giới: (0,112 X tuổi) X cm chiều cao.

Nữ giới: (0,101 X tuổi) X cm chiều cao.

Biến động trên dưới 20% của giá trị tính theo các công thức trên vẫn được công nhận là bình thường, ở đối tượng từ 30-40 tuổi, chiều cao trung bình, thì dung tích sống là 4500 ml đối với nam giới và là 3300 ml đối với nữ giới.

Dung tích sống giảm trong các bệnh phổi hạn chế.

Dung tích toàn phổi (TLC)*

Dung tích sống + thể tích cặn. Dung tích này nói lên toàn bộ thể tích khí chứa trong phổi sau khi kết thúc thì thở vào gắng sức, cũng không thể đo được bằng các kỹ thuật thông thường.

Dung tích căn chức năng (FRC)*

Tổng của thể tích dự trữ thở ra và thể tích căn. Dung tích này cũng không đo được bằng các kỹ thuật thông thường.

Thể tích thở ra tối đa giây (FEV1* hoặc VEMS)

Thể tích tối đa thở ra trong giây đầu tiên, sau khi đối tượng thực hiện dung tích sống gắng sức (FVC). Có thể đo FEV1 trước và sau khi cho đối tượng hít khí dung có thuốc giãn phế quản. Thể tích này cho phép phát hiện mức độ co thắt phế quản và đánh giá hiệu quả của thuốc giãn phế quản.

Tỷ lệ Tiffeneau (FEV1/VC)*

Tỷ số giữa thể tích thở ra trong giây đầu tiên với dung tích sống (FEV1/VC) không được thấp dưới 75%. Thể tích thở ra trong giây đầu tiên và dung tích sống là hai xét nghiệm quan trọng nhất và có thể đo được bằng phương pháp đo bằng phế dung kế đơn giản.

Lưu lượng thở ra gắng sức hoặc lưu lượng đỉnh hoặc peak flow

Lưu lượng khí tối đa, tính bằng lít trong mỗi phút, trong quá trình một thì thở ra gắng sức. Tự bản thân bệnh nhân có thể đo được lưu lượng này của mình bằng một phế dung kế không đắt tiền lắm, còn gọi là lưu lượng kế đỉnh (‘”peak flow”).

Lưu lượng đỉnh đặc biệt có ích để tự giám sát hiệu quả điều trị bệnh hen.

Lưu lượng đỉnh thay đổi theo giới, tuổi và chiều cao của cơ thể.

Các ví dụ về giá trị bình thường:

Nam giới 40 tuổi, cao 160-180 cm = 600-650 l/phút.

Nữ giới 40 tuổi, cao 150-175 cm = 450-490 l/phút.

Lưu lượng trung bình giữa thì thở ra (MEF)*

Phân tích đường cong đồ thị của FEV1 (VEMS), người ta sẽ đo được lưu lượng trung bình tối đa khi đi qua những mức 75% và 25% của dung tích sống. Như vậy người ta sẽ có được một độ dốc tỷ lệ với lưu lượng tối đa trung bình.

Giá trị của lưu lượng này đối với người bình thường là 4,5 l/giây ở nam giới từ 30-40 tuổi, và là 4 l/giây ở nữ giới cùng lứa tuổi.

1. Xét nghiệm chức năng gan là gì?

Xét nghiệm chức năng gan thường được khuyến nghị trong các tình huống sau:

Kiểm tra thiệt hại do nhiễm trùng gan, như viêm gan B và viêm gan C

Theo dõi tác dụng phụ của một số loại thuốc được biết là ảnh hưởng đến gan

Tiền sử bệnh gan, để theo dõi bệnh và cách điều trị đặc biệt hiệu quả

Người bệnh gặp các triệu chứng rối loạn gan

Người bệnh có điều kiện y tế như triglyceride cao, tiểu đường , huyết áp cao hoặc thiếu máu

Uống rượu nhiều

Bệnh túi mật

2. Một số xét nghiệm chức năng gan phổ biến

Một số xét nghiệm chức năng gan thành các nhóm như sau:

Nhóm xét nghiệm đánh giá tình trạng hoại tử gan.

Nhóm xét nghiệm khảo sát chức năng bài tiết và khử độc.

Nhóm xét nghiệm khảo sát chức năng tổng hợp.

2.1 Nhóm xét nghiệm đánh giá tình trạng hoại tử tế bào gan

AST (Aspartate aminotransferase) hiện diện ở cơ tim và cơ vân nhiều hơn ở gan. Ngoài ra, AST còn có ở thận, não, tụy, phổi, bạch cầu và hồng cầu. Bình thường AST < 40 UI/L.

ALT (Alanine aminotransferase) hiện diện chủ yếu ở bào tương của tế bào gan cho nên sự tăng ALT nhạy và đặc hiệu hơn AST trong các bệnh gan. Bình thường ALT < 40 UI/L.

Các transaminase tăng trong hầu hết các bệnh về gan nhưng không hoàn toàn đặc hiệu cho gan vì còn tăng trong các bệnh khác như nhồi máu cơ tim, tổn thương cơ vân (viêm cơ, loạn dưỡng cơ), cường giáp hoặc nhược giáp, bệnh celiac… Ngược lại, các enzyme này có thể bị giảm giả tạo khi có tăng urê máu.

Tăng vừa (< 300 UI/L) gặp trong viêm gan do rượu. Transaminase tăng chủ yếu là AST nhưng trị số không quá 2-10 lần giới hạn trên mức bình thường.

Tăng nhẹ (< 100 UI/L) có thể gặp trong viêm gan virus cấp, nhẹ và bệnh gan mạn tính khu trú hay lan tỏa (xơ gan, viêm gan mạn, di căn gan), tình trạng tắc mật hoặc gan nhiễm mỡ. Đối với vàng da tắc mật, đặc biệt là sỏi ống mật chủ, ALT thường tăng < 500 UI/l.

Lactate dehydrogenase (LDH) Là xét nghiệm không chuyên biệt cho gan vì men này có ở khắp các mô trong cơ thể (tim, cơ, xương, thận, hồng cầu, tiểu cầu, hạch bạch huyết). LDH tăng cao và thoáng qua gặp trong hoại tử tế bào gan, sốc gan. Tăng LDH kéo dài kèm tăng ALP gợi ý đến các tổn thương thâm nhiễm ác tính ở gan.

Ferritin: là một loại protein dự trữ sắt ở trong tế bào, giữ nhiệm vụ điều chỉnh sự hấp thu sắt ở đường tiêu hóa tùy theo nhu cầu của cơ thể.

Bình thường, ferritin ở nam 100-300 mg/L, ở nữ 50-200 mg/L. Giảm ferritin gặp trong ăn thiếu chất sắt, thiếu máu thiếu sắt, ăn chay trường, xuất huyết rỉ rả, thiếu máu tán huyết mạn, người cho máu thường xuyên, chạy thận nhân tạo. Tăng ferritin còn gặp trong bệnh ứ sắt mô, bệnh ung thư (gan, phổi, tụy, vú, thận), bệnh huyết học (bệnh Hodgkin, bạch cầu cấp), hội chứng viêm và nhiễm trùng, bệnh thể keo (collagenosis), ngộ độc rượu, thiếu máu tán huyết, thalassemia…

2.2 Nhóm xét nghiệm khảo sát chức năng bài tiết và khử độc

Bilirubin huyết thanh

Tăng bilirubin GT (thuờng < 15 mg/dL): có thể do tăng sản xuất bilirubin (tán huyết, tạo hồng cầu không hiệu quả, tái hấp thu từ khối máu tụ) hoặc do giảm sự bắt giữ bilirubin tại tế bào gan (hội chứng Gilbert).

Bilirubin niệu

Chỉ hiện diện ở dạng bilirubin TT. Khi có bilirubin niệu, chắc chắn có vấn đề về gan mật. Bilirubin niệu được phát hiện nhanh chóng nhờ que nhúng. Kết quả có thể dương tính trước khi có vàng da rõ trên lâm sàng nhưng đến khi bệnh nhân hết vàng da, bilirubin niệu trở về âm tính trước khi giảm bilirubin huyết.

Urobilinogen

Là chất chuyển hóa của bilirubin tại ruột, được tái hấp thu vào máu theo chu trình ruột – gan và sau đó cũng được bài tiết qua nước tiểu. Trong trường hợp tắc mật hoàn toàn, sẽ không có urobilinogen trong nước tiểu. Urobilinogen tăng trong nước tiểu gặp trong trường hợp tán huyết (tăng sản xuất), xuất huyết tiêu hóa hoặc bệnh lý gan. Bình thường urobilinogen 0,2 – 1,2 đơn vị (phương pháp Watson).

Phosphatase kiềm (alkaline phosphatase, ALP)

ALP là enzym thủy phân các ester phosphat trong môi trường kiềm (pH = 9). Nguồn gốc chủ yếu của ALP là ở gan và xương. Ở ruột, thận và nhau thai thì ít hơn. Bình thường ALP 25 – 85 U/L hoặc 1,4 – 4,5 đơn vị Bodansky.

ALP tăng nhẹ và vừa (hai lần bình thường) có thể gặp trong viêm gan, xơ gan, di căn hoặc thâm nhiễm ở gan (bệnh bạch cầu, lymphoma, sarcoidosis). ALP tăng cao (3-10 lần bình thường) thường do tắc mật trong hoặc ngoài gan.

5′ Nucleotidase (5NT)

Đây là một ALP tương đối chuyên biệt cho gan, giúp xác định tình trạng tăng ALP là do gan hay do xương hoặc do các trạng thái sinh lý như trẻ em đang tuổi tăng trưởng hoặc phụ nữ có thai. Sự tăng 5NT có tương quan với mức tăng ALP. Bình thường 5NT 0,3 – 2,6 đơn vị Bodansky/dL

-g-glutamyl transferase , g-glutamyl transpeptidase (GGT, g-GT)

Bình thường GGT # 30 U/L ở nữ và # 50 U/L ở nam. Nguyên nhân thường gặp nhất là tình trạng nghiện rượu mạn tính, tắc mật, sau uống một số thuốc gây cảm ứng enzym ở gan (acetaminophen, phenytoin) và một số trường hợp gan nhiễm mỡ không do rượu. Ngoài ra còn tăng trong suy thận, nhồi máu cơ tim, viêm tụy cấp, đái tháo đường, cường giáp, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

Amoniac máu (NH3)

NH3 được sản xuất từ chuyển hóa bình thường của protein trong cơ thể và do vi khuẩn sống ở đại tràng. Gan giữ nhiệm vụ khử độc NH3 bằng cách chuyển thành urê để thải qua thận.

Bình thường NH3 máu 5-69 mg/dL. NH3 tăng trong các bệnh gan cấp và mạn tính. NH3 máu không phải là xét nghiệm đáng tin cậy để chẩn đoán bệnh não do gan. NH3 có thể trở về bình thường khoảng 48 – 72 giờ trước khi có cải thiện tình trạng thần kinh.

2.3 Nhóm xét nghiệm chức năng tổng hợp

Phần lớn các protein huyết tương được tổng hợp từ gan.

Albumin huyết thanh

Gan là nơi duy nhất tổng hợp albumin cho cơ thể. Albumin duy trì áp lực keo trong lòng mạch và là chất vận chuyển các chất trong máu đặc biệt là thuốc. Bình thường albumin 35 -55 g/L. Lượng albumin máu chỉ giảm trong các bệnh gan mạn tính (xơ gan) hoặc khi tổn thương gan rất nặng. Ở bệnh nhân xơ gan cổ trướng, lượng albumin giảm còn do bị thoát vào trong dịch báng. Ngoài ra còn gặp trong suy dinh dưỡng hoặc bị mất albumin bất thường qua đường tiểu (hội chứng thận hư) hoặc qua đường tiêu hóa (viêm đại tràng mạn).

Globulin huyết thanh

Được sản xuất từ nhiều nơi khác nhau trong cơ thể, bao gồm nhiều loại protein vận chuyển các chất trong máu và các kháng thể tham gia hệ thống miễn dịch thể dịch. Bình thường globulin 20 – 35 g/L.

Trong xơ gan globulin tăng cao. Ngoài ra, kiểu tăng của các loại globulin cũng có thể gợi ý đến một số bệnh gan đặc biệt, ví dụ IgG tăng trong viêm gan tự miễn, IgM tăng trong xơ gan ứ mật nguyên phát.

Thời gian Prothrombin (PT)

Là thời gian chuyển prothrombin thành thrombin khi có sự hiện diện của thromboplastin và Ca++ cùng các yếu tố đông máu. Để chuẩn hóa kết quả PT, người ta thường chuyển đổi thành INR (International Normalized Ratio). Bình thường INR = 0,8-1,2.

Khi PT kéo dài thường là dấu hiệu tiên lượng nặng. Thiếu vitamin K do tắc mật kéo dài hay rối loạn hấp thu mỡ (tiêu chảy mỡ, viêm tụy mạn) cũng làm PT kéo dài nhưng khi tiêm 10 mg vitamin K, PT sẽ trở về ít nhất 30% mức bình thường trong vòng 24 giờ (nghiệm pháp Kohler). Trước khi phẫu thuật hoặc làm sinh thiết gan, phải kiểm tra chức năng đông máu.

nguồn: Viện Pauster