Rối Loạn Chức Năng Máu / TOP 11 # Xem Nhiều Nhất & Mới Nhất 4/2023 # Top View

DUB có nghĩa là gì? DUB là viết tắt của Rối loạn chức năng chảy máu tử cung. Nếu bạn đang truy cập phiên bản không phải tiếng Anh của chúng tôi và muốn xem phiên bản tiếng Anh của Rối loạn chức năng chảy máu tử cung, vui lòng cuộn xuống dưới cùng và bạn sẽ thấy ý nghĩa của Rối loạn chức năng chảy máu tử cung trong ngôn ngữ tiếng Anh. Hãy nhớ rằng chữ viết tắt của DUB được sử dụng rộng rãi trong các ngành công nghiệp như ngân hàng, máy tính, giáo dục, tài chính, cơ quan và sức khỏe. Ngoài DUB, Rối loạn chức năng chảy máu tử cung có thể ngắn cho các từ viết tắt khác.

DUB = Rối loạn chức năng chảy máu tử cung

Tìm kiếm định nghĩa chung của DUB? DUB có nghĩa là Rối loạn chức năng chảy máu tử cung. Chúng tôi tự hào để liệt kê các từ viết tắt của DUB trong cơ sở dữ liệu lớn nhất của chữ viết tắt và tắt từ. Hình ảnh sau đây Hiển thị một trong các định nghĩa của DUB bằng tiếng Anh: Rối loạn chức năng chảy máu tử cung. Bạn có thể tải về các tập tin hình ảnh để in hoặc gửi cho bạn bè của bạn qua email, Facebook, Twitter, hoặc TikTok.

Như đã đề cập ở trên, DUB được sử dụng như một từ viết tắt trong tin nhắn văn bản để đại diện cho Rối loạn chức năng chảy máu tử cung. Trang này là tất cả về từ viết tắt của DUB và ý nghĩa của nó là Rối loạn chức năng chảy máu tử cung. Xin lưu ý rằng Rối loạn chức năng chảy máu tử cung không phải là ý nghĩa duy chỉ của DUB. Có thể có nhiều hơn một định nghĩa của DUB, vì vậy hãy kiểm tra nó trên từ điển của chúng tôi cho tất cả các ý nghĩa của DUB từng cái một.

Ý nghĩa khác của DUB

Bên cạnh Rối loạn chức năng chảy máu tử cung, DUB có ý nghĩa khác. Chúng được liệt kê ở bên trái bên dưới. Xin vui lòng di chuyển xuống và nhấp chuột để xem mỗi người trong số họ. Đối với tất cả ý nghĩa của DUB, vui lòng nhấp vào “thêm “. Nếu bạn đang truy cập phiên bản tiếng Anh của chúng tôi, và muốn xem định nghĩa của Rối loạn chức năng chảy máu tử cung bằng các ngôn ngữ khác, vui lòng nhấp vào trình đơn ngôn ngữ ở phía dưới bên phải. Bạn sẽ thấy ý nghĩa của Rối loạn chức năng chảy máu tử cung bằng nhiều ngôn ngữ khác như tiếng ả Rập, Đan Mạch, Hà Lan, Hindi, Nhật bản, Hàn Quốc, Hy Lạp, ý, Việt Nam, v.v.

1.1. Khái niệm

Theo Trauber, lipid là các thành phần không tan trong nước, chiết rút được từ tổ chức bởi các dung môi ete, clorofoc hay một số dung môi hữu cơ. Theo định nghĩa hóa học, lipid là những este hoặc amid của acid béo với alcol hoặc aminoalcol .

Lipid máu là những thành phần lipid có trong huyết tương, bao gồm: cholesterol, triglycerid, phospholipid và các acid béo tự do . Cholesterol là những lipid trong cấu tạo có nhân sterol. Triglycerid (TG) là các este của glycerol và các acid béo. Phospholipid là các este của acid phosphatidic. Acid béo là các cấu trúc gồm mạch carbon gắn với gốc acid hữu cơ đơn thuần .

1.2. Phân loại

Lipid gồm nhiều loại và có thể sắp xếp theo nhiều cách, tuy nhiên người ta thường phân thành 2 loại lớn: lipid thuần và lipid tạp. Lipid thuần là những este của các acid béo với các alcol khác nhau; bao gồm glycerid, cerid và sterid. Lipid tạp gồm phospholipid và sphingolipid, được cấu tạo từ acid béo, alcol và có thêm các nhóm hóa học khác nhau .

Theo ý nghĩa bệnh học, trên lâm sàng các thầy thuốc thường quan tâm tới cách phân loại theo sinh lý bệnh và chia lipid máu thành 2 loại lớn, đó là: cholesterol và triglycerid.

1.3. Nguồn gốc

Lipid trong máu được tạo nên bởi 2 nguồn gốc là nội sinh và ngoại sinh. Cholesterol được hấp thu ở ruột non từ thức ăn, gắn vào các chylomicron và vận chuyển tới gan. Cholesterol cũng được tổng hợp nội sinh từ hệ thống enzym chúng tôi reductase của gan. TG nội sinh được tổng hợp ở gan và mô mỡ qua con đường glycerolphosphat từ các nguồn nguyên liệu là các sản phẩm chuyển hóa của glucid, protid. Tuy nhiên 90% TG trong máu có nguồn gốc từ ngoại sinh.

2. Lipoproteein máu

2.1. Khái niệm

Do các phân tử lipid không tan trong nước nên trong máu chúng được lưu thông dưới dạng kết hợp với các protein đặc hiệu (gọi là các apoprotein) tạo thành các lipoprotein. Đây là các phân tử có trọng lượng riêng cao, tan trong nước

Lipoprotein có dạng hình cầu, đường kính dao động trong khoảng 100-500 Å, có cấu trúc gồm một trong các lipid đã nêu trên ở trung tâm (phần kỵ nước) và một phân tử protein đặc hiệu với loại lipid đó ở phía ngoài (phần ưa nước).

2.2. Nguồn gốc và phân loại

Dựa theo tỉ trọng khi siêu ly tâm phân tích, lipoprotein được chia thành 5 loại chính, mỗi loại lại có nguồn gốc khác nhau. Cụ thể như sau:

Chylomicron (CM): là các lipoprotein có kích thước lớn nhất, thực chất nó là các hạt mỡ nhỏ li ti có thành phần chủ yếu là TG (98-99%). CM có tỷ trọng < 0,96 và có kích thước 800-10.000 Å, chúng mang các apoprotein AI, AII, B và một ít C, E. Các CM được tổng hợp tại tế bào niêm mạc ruột, chỉ lưu hành một thời gian ngắn trong huyết tương sau bữa ăn giàu lipid (làm cho huyết tương có màu trắng đục) Đây là dạng vận chuyển của TG ngoại sinh từ ruột tới gan. Ở người bình thường, CM sẽ biến mất sau vài giờ khi kết thúc bữa ăn.

Lipprotein tỉ trọng rất thấp (very low density lipoprotein-VLDL): được tạo thành chủ yếu từ tế bào gan (khoảng 90%) và một phần nhỏ tại ruột (10%), đây là dạng vận chuyển TG nội sinh từ gan qua hệ tuần hoàn tới các mô vì vậy các VLDL có nồng độ trong huyết thanh rất thấp khi cơ thể ở trngj thái đói. Thành phần VLDL chứa 89-94% TG. VLDL có tỉ trọng 0,96-1,006, có kích thước 300-800 Å, mang các apoprotein B, C, E.

Lipprotein tỉ trọng trung gian (intermediate density lipoprotein- IDL): là sản phẩm chuyển hóa của VLDL và là tiền chất của LDL, chúng có tỉ trọng 1,006-1,019. IDL được tạo thành trong vòng tuần hoàn khi VLDL bị mất dần TG bởi sự thủy phân của các enzym lipase, este hóa cholesterol và mất apoprotein C.

Lipprotein tỉ trọng thấp (low density lipoprotein- LDL): là sản phẩm chuyển hóa của VLDL, trong thành phần chứa 75-80% lipid và rất giầu cholesterol. Các LDL có kích thước khoảng 200-220 Å, tỉ trọng 1,019-1,063, mang chủ yếu các apoprotein B. Chức năng của LDL là vận chuyển cholesterol từ gan tới các mô cơ quan và đó là nhân tố chính tham gia vào sự phát triển của các mảng xơ vữa động mạch.

Lipprotein tỉ trọng cao (high density lipoprotein- HDL): đây là những chất được tổng hợp từ gan và ruột non, được hoàn thiện trong huyết tương. HDL có khích thước khoảng 70-95 Å, tỉ trọng 1,063-1,125, mang các apoprotein AI và AII. HDL có vai trò nhận các phân tử cholesterol từ ngoại vi và vận chuyển về gan. HDL chứa 50-55% lipid, nó là yếu tố chính làm giảm quá trình xơ vữa mạch.

Bảng 1.1. Đặc điểm các loại lipoprotein

2.3. Chuyển hóa lipid và lipoprotein

Phụ thuộc vào nguồn gốc, lipid và lipoprotein có con đường chuyển hóa khác nhau:

Các phân tử lipid được đưa vào cơ thể qua đường thức ăn sẽ được chuyển hóa theo con đường ngoại sinh. TG, TC và phosphatid từ thức ăn sau khi được hấp thu qua niêm mạc ruột được chuyển thành các CM trong hệ thống mao mạch. CM được dòng máu vận chuyển tới mô mỡ và mô cơ. Tại đây, dưới tác dụng của enzym lipoprotein lipase, các phân tử TG bị thủy phân thành glycerol và các acid béo, đồng thời các phân tử apoprotein C cũng bị tách dần khỏi các CM. Quá trình này xảy ra liên tục làm cho các CM bị mất dần TG và tạo thành các CM tàn dư có tỉ lệ cholesterol ngày càng tăng. Các phân tử acid béo được mô cơ quan giữ lại để xây dựng tổ chức, dữ trữ hoặc tạo năng lượng cung cấp cho tế bào; các CM tàn dư được vận chuyển tới gan. Tại các tế bào gan, phần cholesterol trong các CM tàn dư được chuyển hóa thành các acid mật, muối mật tạo nên dịch mật; phần còn lại cùng TG tham gia quá trình tạo VLDL. VLDL rời tế bào gan vào vòng tuần hoàn, bắt đầu con đường chuyển hóa lipid nội sinh.

Đây là con đường chuyển hóa dành cho các lipoprotein, lipid có nguồn gốc từ gan. Sau khi VLDL được tế bào gan và ruột tổng hợp, chúng theo dòng máu tới các tổ chức ngoại vi. Trong quá trình vận chuyển và tại các tổ chức, phần TG bị thủy phân dần bởi các enzym lipoprotein lipase, apoprotein C cũng bị tách dần dể tạo HDL làm cho kích thước của VLDL ngày càng giảm (lượng TG mất dần). Đồng thời với quá trình này, dưới tác dụng của một enzym khác (lecithin cholesterol acyl transferase) các phân tử cholesterol tự do trong VLDL được este hóa tạo thành cholesterol este. Như vậy VLDL bị mất phần lớn TG, este hóa cholesterol và mất apoprotein C chuyển thành các IDL.

Các IDL được chuyển hóa rất nhanh, một phần chúng bị giữ lại tại gan, phần còn lại bị tách apoprotein E ngay trong vòng tuần hoàn để tạo thành các LDL (thành phần chủ yếu là cholesterol este, một phần cholesterol tự do và apoprotein B 100).

LDL sau khi được hình thành sẽ vận chuyển các phân tử cholesterol tới mô đích. Tại tế bào đích, LDL được thực bào và bị thủy phân trong các lysosom tạo ra các sản phẩm phục vụ cho chuyển hóa của tế bào. Trong quãng đường di chuyển của mình, LDL có thể reo rắc các phân tử cholesterol trên các thành mạch và đây là nguyên nhân gây ra tình trạng xơ vữa động mạch.

Các phân tử HDL được tổng hợp tại gan và tế bào ruột, chúng có nhiệm vụ tiếp nhận, thu nạp các phân tử cholesterol tự do trong máu, trên các thành mạch và vận chuyển về gan. Tại đây, cholesterol được các tế bào gan sử dụng còn các apoprotein (A, E) trong HDL sẽ được đưa vào máu để tiếp tục chu trình mới.

Ở người bình thường, quá trình tổng hợp và giáng hóa lipid diễn ra cân bằng và theo nhu cầu của cơ thể. Do vậy, hàm lượng và tỉ lệ thành phần các loại lipoprotein, lipid trong máu được ổn định. Khi mất cân bằng giữa hai quá trình này, rối loạn chuyển hóa lipid sẽ xảy ra.

3. Rối loạn chuyển hóa lipid

Khi nhắc tới rối loạn chuyển hoá lipid người ta thường chú trọng tới các chỉ số lipid trong máu. Mặc dù “rối loạn chuyển hoá lipid” không chỉ biểu hiện đơn thuần là sự thay đổi của các thành phần lipid trong huyết thanh nhưng có thể coi “rối loạn lipid máu” là vấn đề chính, cốt lõi của “rối loạn chuyển hóa lipid”.

Rối loạn lipid máu là là tình trạng thay đổi và/hoặc tăng nồng độ các thành phần lipid trong huyết thanh [1,10]. Như vậy, ngày nay người ta coi như đã có rối loạn lipid máu ngay từ khi tỉ lệ các thành phần của lipid trong máu có sự thay đổi, mặc dù giá trị tuyệt đối nồng độ các thành phần lipid trong máu chưa tăng.

3.2. Chẩn đoán

Trong huyết thanh tồn tại nhiều thành phần lipid, mỗi loại đều có giới hạn nhất định; chỉ cần thay đổi có ý nghĩa một trong các thành phần đó tức là rối loạn chuyển hoá lipid đã xảy ra.

Giảm HDL-C: Khi HDL-C máu < 0,9 mmol/l (35mg/dl).

Rối loạn lipid máu kiểu hỗn hợp: khi có rối loạn cả TG và TC.

Trong thực tế lâm sàng, các thầy thuốc không chỉ dựa vào các giá trị tuyệt đối của các chỉ số lipid máu. Ngay cả khi các chỉ số tuyệt đối chưa tăng nhưng có sự thay đổi về thành phần, tỉ lệ các loại lipid máu cũng có thể chẩn đoán rối loạn chuyển hóa lipid. Các tỉ lệ thường dùng là:

TC/HDL: bình thường chỉ số này dưới 5.

LDL/HDL: chỉ số này bình thường dưới 4.

Cholesterol không HDL: thông số này phản ánh tình trạng số lượng Cholesterol có hại với cơ thể. Giá trị tối ưu là < 3,4 mmol/l.

3.3. Phân loại

Có nhiều cách phân loại các rối loạn lipid máu, ở đây chúng tôi giới thiệu 3 cách phân loại thường dùng:

Phân loại theo nguyên nhân:

Hội chứng tăng lipid máu nguyên phát (trình bày ở sau)

Hội chứng tăng lipid máu thứ phát gặp trong các bệnh: đái tháo đường, goutte, suy tuyến giáp, hội chứng tắc mật, suy thận mạn…, sau dùng thuốc lợi tiểu, corticoid…

Bảng 1.2. Rối loạn lipid máu trong một số bệnh

Phân loại của De Gennes:

Hội chứng tăng cholesterol máu nguyên phát: huyết thanh bệnh nhân lúc đói trong, cholesterol máu tăng rất cao, TG máu bình thường hoặc tăng nhẹ, chỉ số TC/TG ≥ 2,5.

Hội chứng tăng TG máu chủ yếu: huyết thanh bệnh nhân khi đói có màu đục như sữa ở phía trên, phía dưới tương đối trong, TC máu bình thường hoặc tăng nhẹ, TG máu tăng rất cao, tỷ số TG/TC ≥ 2,5.

Hội chứng tăng lipid máu hỗn hợp: huyết thanh lúc đói thường đục nhẹ, có thể đực đều hoặc chỉ đục phần trên, TC tăng ở mức độ vừa phải, TG tăng nhiều hơn, tỉ số TC/TG < 2,5.

Phân loại của Fredrickson: năm 1965, Fredrickson dựa vào kỹ thuật điện ly và siêu ly tâm đã phân loại rối loạn lipid máu thành 5 týp, chủ yếu dựa vào thành phần lipiprotein, năm 1970, một số tác giả tách týp II thành IIa và IIb, từ đó nó trở thành bảng phân loại quốc tế :

Bảng 1.3. Phân loại quốc tế rối loạn lipid máu

bt: bình thường “”: tăng vừa

“: tăng nhẹ “””: tăng nhiều

Phân loại của hiệp hội xơ vữa động mạch châu Âu EAS (European Antherosis Society)

Bảng 1.4. Phân loại của EAS 1987

Bảng 1.5. Các mức độ rối loạn lipid máu

3.4. Nguyên nhân

Khi đề cập tới nguyên nhân gây ra tình trạng rối loạn lipid máu, người ta thường nói tới sự kết hợp của rất nhiều yếu tố như: sự lão hóa của cơ thể theo độ tuổi, chế độ ăn giầu lipid, khiếm khuyết của hệ thống gen…

Các nguyên nhân tiên phát là các đột biến đơn hoặc đa gen, hậu quả là làm tăng sản xuất hoặc giảm thanh thải TG và LDL-C, hoặc giảm sản xuất hoặc tăng giáng hóa HDL-C. Chúng ta nghi ngờ rối loạn lipid máu tiên phát khi bệnh nhân có rối loạn chuyển hóa lipid, xuất hiện các biểu hiện của xơ vữa động mạch sớm trước tuổi 30 và tiền sử gia đình bị xơ vữa động mạch. Rối loạn lipid máu tiên phát gặp chủ yếu ở trẻ em, còn ở người lớn nó chỉ chiếm tỉ lệ nhỏ .

Các nguyên nhân thứ phát là nguyên nhân chính gây ra tình trạng bệnh lý rối loạn lipid máu ở người trưởng thành. Nguyên nhân quan trọng bậc nhất là lối sống tĩnh tại kết hợp với chế độ ăn quá nhiều thức ăn chứa các acid béo no và cholesterol. Tiếp đó phải kể đến bệnh lý rối loạn chuyển hóa carbonhydrat mà điển hình là đái tháo đường týp 2. Các nguyên nhân khác bao gồm: uống quá nhiều rượu, xơ gan mật tiên phát, dùng nhiều thuốc lợi tiểu thiazid, lạm dụng corticoid, estrogen…Các nguyên nhân này gây tăng TG, LDL nhỏ và làm giảm HDL. Mỗi một nguyên nhân gây ảnh hưởng ít nhất tới một thành phần lipid máu. Có thể kể tới như sau:

Nguyên nhân gây tăng cholesterol máu:

Ăn quá nhiều mỡ động vật.

Ăn quá nhiều thức ăn có chứa nhiều cholesterol (phủ tạng động vật, mỡ động vật, trứng, bơ, sữa toàn phần…).

Chế độ ăn d­ư thừa năng l­ợng (béo phì).

Tăng cholesterol gia đình (thiếu hụt thụ thể với LDL).

Rối loạn lipid máu kiểu hỗn hợp có tính chất gia đình.

Tăng cholesterol máu do rối loạn hỗn hợp gen.

Hội chứng thận hư­.

Suy giáp.

Đái tháo đư­ờng.

Bệnh lý gan tắc nghẽn.

Các bệnh gây rối loạn protein máu (đa u tuỷ xư­ơng, macroglobulinemia).

Nguyên nhân gây tăng Triglycerid máu:

Thiếu hụt gen lipase tiêu huỷ lipoprotein hoặc apolipoprotein C-II.

Tăng TG có tính chất gia đình.

Béo phì.

Uống quá nhiều r­uợu.

Đái tháo đ­ường.

Dùng thuốc chẹn bêta giao cảm kéo dài.

Nguyên nhân gây giảm HDL-C:

Hút thuốc lá.

Béo phì.

L­ười vận động thể lực.

Đái tháo đ­ường không phụ thuộc insulin.

Tăng TG máu.

Dùng thuốc chẹn beta giao cảm kéo dài.

Rối loạn gen chuyển hoá HDL.

Người mắc bệnh đái tháo đường có tỉ lệ mắc rối loạn chuyển hoá lipid cao gấp 2-3 lần người không mắc đái tháo đường. Thậm chí, có nhiều ý kiến cho rằng ở những người có rối loạn dung nạp glucose hoặc suy giảm glucose máu lúc đói cũng đã có rối loạn chuyển hoá lipid ở mức tương tự . Điều nguy hiểm cho các đối tượng này là ở chỗ họ không hề biết mình mắc bệnh để đề phòng mặc dù mức độ nguy cơ với các bệnh lý tim mạch là rất lớn. Nghiên cứu UKPDS ở Anh quốc cho thấy, ở người bệnh đái tháo đường thường có tăng LDL-C, tăng TG và giảm HDL-C trong huyết thanh.

Đối với đái tháo đường týp 1, tăng TG- thường tăng LDL-C hạt nhỏ là biểu hiện thường thấy trong giai đoạn đầu của bệnh do giảm hoạt tính của enzym lipoprotein lipase ở mô mỡ. Cũng có thể thấy mức HDL-C thấp ở những đối tượng kiểm soát glucose máu kém. Tuy nhiên, tất cả các bất thường này sẽ được cải thiện song hành với mức độ kiểm soát glucose máu.

Đối với người bệnh đái tháo đường týp 2 chưa từng được điều trị thường có tăng TG máu kết hợp với giảm HDL-C. Tuy nhiên trong thực tế, tăng TG và giảm HDL-C vẫn tồn tại khi người bệnh đái tháo đường týp 2 đã được điều trị và đôi khi không phụ thuộc vào mức độ kiểm soát glucose máu. Những bất thường còn lại này người ta gọi là rối loạn lipid máu trong bệnh đái tháo đường.

3.6. Triệu chứng rối loạn chuyển hóa lipid

Nhìn chung, các biểu hiện lâm sàng của rối loạn chuyển hóa lipid khá nghèo nàn. Rất hiếm khi tìm được triệu chứng đặc thù của rối loạn chuyển hoá lipid. Nếu không phải là các trường hợp có thừa cân thì thông thường bệnh nhân được phát hiện qua các đợt khám bệnh định kỳ hoặc qua các biến chứng của nó. Tuy nhiên trên một trường hợp có rối loạn chuyển hóa lipid, thường là tiên phát, có thể tìm thấy một số biểu hiện sau:

U vàng ngoài da: thường xuất hiện trong các rối loạn chuyển hóa lipid có tính chất gia đình, u vàng thường xuất hiện tại gân cơ achill, khuỷu tay hay đầu gối.

U vàng phát ban xuất hiện khi có tăng CM kéo dài, thường gặp ở vùng bụng và mặt trong của chi trên.

Viêm tụy cấp tái phát nhiều lần khi tăng TG kéo dài ( ≥ 11,3 mmol/l hay 1000mg/dl), nguyên nhân có lẽ do men lipase phóng thích quá nhiều vào hệ mao mạch tụy.

Các động tĩnh mạch võng mạc có màu kem trắng khi TG tăng ≥ 2000mg/dl.

Đau bụng mạn tính do gan nhiễm mỡ và tình trạng kéo căng bao gan.

Cận lâm sàng là triệu chứng được quan tâm hàng đầu và là tiêu chuẩn để chẩn đoán xác định các trường hợp có rối loạn chuyển hóa lipid.

Tăng TG, LDL-C, TC huyết thanh.

Giảm HDL-C.

Xơ vữa động mạch trên máy siêu âm doppler mạch.

Huyết tương có màu đục sữa khi TG tăng cao.

3.7. Hậu quả của rối loạn chuyển hóa lipid

Theo Tổ chức y tế Thế giới: “Vữa xơ động mạch là sự phối hợp những biến đổi của lớp nội mạc động mạch bao gồm sự tích tụ tại chỗ các lipid, phức hợp các glucid, máu và các sản phẩm của máu, tổ chức và calci kèm theo những biến đổi của lớp trung mạc”. Vữa xơ động mạch là bệnh lý của các động mạch lớn và vừa, được thể hiện bằng 2 loại tổn thương cơ bản là mảng xơ vữa rất giầu cholesterol và tổ chức xơ xảy ra ở lớp nội mạc và một phần lớp trung mạc. Nó làm hẹp dần lòng động mạch và cản trở dòng máu đến nuôi dưỡn các tổ chức.

Rối loạn chuyển hoá lipid thường gắn liền với bệnh lý mạch máu, đặc biệt là bệnh mạch vành. Tăng lipoprotein tỉ trọng thấp (LDL-C), giảm lipoprotein tỉ trọng cao (HDL-C) và tăng TG là các yếu tố nguy cơ độc lập của bệnh động mạch vành. Mức LDL-C tăng càng cao thì nguy cơ mắc bệnh mạch vành càng lớn. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng tỉ lệ nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực tăng song hành với mức độ tăng của nồng độ cholesterol trong máu. Tiên lượng của các bệnh nhân bị bệnh mạch vành được cải thiện đáng kể khi các rối loạn này được điều chỉnh.

Tác động của rối loạn chuyển hoá lipid làm tăng nguy cơ mắc các bệnh lý tim mạch thông qua cơ chế làm xơ vữa mạch máu. Rối loạn lipid máu, tăng huyết áp, béo phì…đều là các yếu tố nguy cơ làm tăng tỉ lệ mắc xơ vữa mạch. Tuy nhiên, yếu tố đóng vai trò quan trọng nhất thúc đẩy sự hình thành các mảng xơ vữa là các rối loạn lipid máu.

Các tế bào nội mô có một vai trò hết sức quan trọng trong việc duy trì chức năng mạch máu, chúng có khả năng tiết ra các chất để điều hòa trương lực thành mạch và tốc độ dòng chảy của máu, cũng như khả năng thủy phân fibrin. Trong rối loạn chuyển hoá lipid, ít nhiều tình trạng đề kháng với hoạt động của insulin có xuất hiện do sự bất thường về hoạt động của các mô mỡ, một cơ quan đích khá quan trọng của insulin. Cùng với nó là sự hoạt hóa các tế bào nội mô mạch máu; thậm chí là tình trạng viêm nhiễm lớp tế bào nội mạch do tăng quá mức nồng độ các loại lipid máu, làm suy giảm chức năng của các tế bào này dẫn đến tình trạng tăng co mạch. Bên cạnh đó là tình trạng phản ứng quá mức của tiểu cầu, monocyst sẽ tạo điều kiện cho các rối loạn đông máu phát triển.

Quá trình chuyển hóa của các lipoprotein xảy ra ở gan được kiểm soát chủ yếu bởi insulin. Ở người có rối loạn chuyển hóa, kháng insulin xảy ra và kết hợp chặt chẽ với tình trạng rối loạn chuyển hóa lipid. Khi nồng độ lipid, đặc biệt là các mẩu LDL-C nhỏ, tăng cao trong máu kết hợp với các tổn thương của tế bào nội mô là điều kiện rất thuận lợi cho việc tích tụ các lipoprotein trên bề mặt lớp nội mạc mạch máu (do các đại thực bào biến thành các tế bào bọt để lại). Đó là điều kiện cần và đủ để hình thành mảng xơ vữa.

Theo thống kê của Khoa Sinh hóa bệnh viện Bạch Mai trong năm 2000, có tới 79% những người tăng huyết áp có rối loạn lipid máu. Xơ vữa động mạch có thể làm hẹp động mạch thận, đây có thể là nguyên nhân gây tăng huyết áp hoặc làm nặng thêm các trường hợp đã có tăng huyết áp từ trước đó.

Suy gan là bệnh lý thường gặp ở Việt Nam cũng như ở nhiều nước trên thế giới và suy gan gây rối loạn đông máu là một biến chứng nặng nề của bệnh. Suy gan là bệnh tiến triển âm thầm làm bệnh nhân ít quan tâm và khi đã có triệu chứng thì đã ở giai đoạn muộn. Khi có rối loạn đông máu ở bệnh nhân suy gan vô cùng nặng nề do thể trạng bệnh nhân rất yếu và chức năng gan đã bị suy giảm nghiêm trọng.

Suy gan là một bệnh lý nguy hiểm, làm tổn thương và hủy hoại toàn bộ chức năng của gan. Khi mắc phải bệnh lý này, chứng tỏ là lá gan đã bị tổn thương quá nhiều và việc chữa trị cũng sẽ gặp rất nhiều những khó khăn. Đây còn được coi là giai đoạn cuối cùng của các bệnh lý về gan, nếu không được chữa trị hoặc cấy ghép gan kịp thời, nguy cơ tử vong cho người bệnh sẽ là rất cao.

Thông thường, ở chứng suy gan, nó sẽ diễn ra một cách âm thầm, chậm rãi theo nhiều tháng, nhiều năm mới bắt đầu phát bệnh dẫn đến nguy hiểm. Tuy nhiên, vẫn có những trường hợp suy gan cấp, chỉ xảy ra vỏn vẹn trong khoảng 48 giờ và gây nguy hại trực tiếp cho tính mạng người bệnh

– Viêm gan vi rút, người bị viêm gan A, B, C, D… có nguy cơ cao bị suy gan.

– Do thời gian dài thường xuyên sử dụng các loại thuốc paracetamol, halothane, thuốc kháng viêm không steroid.

– Bị ngộ độc do nấm.

– Uống nhiều rượu bia, thói quen “đọ tuổi” trong dịp lễ tết làm tổn thương gan nghiêm trọng gây nên suy gan.

– Hút thuốc lá.

– Chế độ ăn uống chứa nhiều chất độc hại khiến gan phải làm việc quá sức trong thời gian dài dẫn đến chức năng gan suy giảm.

Suy gan giai đoạn đầu không có biểu hiện rõ ràng ra bên ngoài, do đó khi xuất hiện những triệu chứng sau bạn cần đi khám bác sĩ để chẩn đoán và điều trị sớm bệnh:

– Da chuyển sang màu vàng, đặc biệt ở vùng mắt và móng tay. Mức độ tổn thương của gan thường biểu hiện ra bên ngoài màu da. Khi gan bị suy giảm, hoạt động kém, da chuyển sang màu vàng nám kèm theo xuất hiện các đốm trắng. Mắt và móng tay cũng chuyển sang màu vàng.

– Hơi thở có mùi: Chức năng gan suy giảm, gan không thực hiện tốt vai trò giải độc cho cơ thể dẫn đến rối loạn tiêu hóa làm hơi thở có mùi.

– Quầng thâm vùng mắt: Nếu mắt có biểu hiện thâm và mỏi liên tục kể cả khi bạn không thức khuya hoặc làm việc máy tính thì chắc chắn lá gan của bạn đang không được khỏe mạnh. Đó có thể là dấu hiệu của suy gan.

– Trướng bụng: Chức năng gan suy giảm, gan không thể lọc thải chất độc khiến chất độc tích tụ lâu ngày dẫn đến gan bị tổn thương và nhiễm độc. Gan sẽ to dần lên, dạ dày trương phình nếu không được hỗ trợ hoạt động.

– Buồn nôn, mệt mỏi: người bệnh luôn có cảm giác mệt mỏi kèm theo triệu chứng buồn nôn.

Vậy cuộc sống bị ảnh hưởng thế nào khi bị suy gan? Đây là nỗi lo lắng của rất nhiều người bệnh. Bởi suy gan là một chứng bệnh lý diễn ra âm thầm và rất khó để xác nhận biết được bệnh ở những giai đoạn đầu.

Tuy nhiên, khởi phát của bệnh này, thường sẽ có những triệu chứng bất thường giống như một bệnh lý, cho nên, ít nhiều gì cuộc sống người bệnh cũng sẽ gặp phải những khó khăn nhất định. Sự suy giảm sức khỏe, mệt xỉu, buồn nôn rối chán ăn… chắc chắn sẽ khiến cuộc sống và sinh hoạt của người bệnh trở nên khó khăn, đảo lộn.

Ngoài ra, những triệu chứng của bệnh cũng sẽ khiến người suy gan mất tập trung, phiền muộn, ảnh hưởng trực tiếp đến công việc và cuộc sống của người bệnh.

Gan là nơi tổng hợp đa số các yếu tố đông máu trong huyết tương như fibrinogen, yếu tố II, V, VII, VIII, IX, X, XII. Khi bị suy gan, chức năng gan bị suy giảm, khả năng tổng hợp protein cũng như các yếu tố đông máu bị giảm. Một cơ chế quan trọng là sự tăng phá huỷ tiểu cầu ở lách, làm cho số lượng tiểu cầu trong máu cũng giảm. Do đó khi có bất kỳ vết lở loét nào, việc kiểm soát cầm máu sẽ rất khó khăn.

Triệu chứng của biến chứng rối loạn đông máu là xuất huyết ở mọi vị trí. Trên lâm sàng, hay gặp triệu chứng xuất huyết tại vị trí tiêm truyền tĩnh mạch, xuất huyết tiêu hoá, xuất huyết não… Không ít bệnh nhân phát hiện ra xơ gan khi đã có biến chứng rối loạn đông máu.

Điều trị bệnh chủ yếu là bù các yếu tố thiếu, thường dùng huyết tương tươi đông lạnh, duỳ trì được lượng yếu tố đông máu cần thiết tránh xuất huyết tạng. Hạn chế tiến triển của bệnh bằng cách điều trị nguyên nhân, bổ sung chế độ ăn uống sinh hoạt hợp lý và lý tưởng nhất là ghép gan.

– Các phương pháp chẩn đoán suy gan:

Để kiểm tra tình trạng sức khỏe của lá gan, các bác sĩ sẽ tiến hành các phương pháp xét nghiệm, chẩn đoán để có kết quả chính xác và phương hướng điều trị kịp thời khi người bệnh bị suy gan.

+ Xét nghiệm máu: thông qua xét nghiệm máu, đánh giá chức năng hoạt động của gan. Qua thử nghiệm prothrombin và thời gian hình thành cục máu đông, các bác sĩ sẽ tiến hành đánh giá chức năng gan. Nếu thời gian máu đông kéo dài có nghĩa là chức năng gan đang bị suy yếu.

+ Kểm tra hình ảnh: bao gồm các bước siêu âm gan, chụp CT để biết hình ảnh, kích thước của lá gan và nhìn thấy tổn thương ở gan. Từ đó, bác sĩ sẽ xác định nguyên nhân gây thương tổn để có liệu pháp điều trị kịp thời, cải thiện chức năng gan.

+ Sinh thiết gan: Các bác sĩ dùng một chiếc kim chích vào gan để lấy mẫu tế bào đem xét nghiệm dưới kính hiển vi để xác định sự thay đổi ở tế bào gan và xác định nguyên nhân gây ra sự thay đổi đó. Ưu điểm của phương pháp này là cho biết chính xác mức độ tổn thương của gan, suy gan đang ở giai đoạn nào và gan có nguy cơ bị xơ vữa hay không. Xét nghiệm này còn được dùng để xét nghiệm khối u ở gan.

– Phương pháp điều trị:

+ Điều trị bằng thuốc nhằm ngăn ngừa dịch dư thừa trong nào. Suy gan gây phù nề làm gia tăng áp lực lên não.

+ Theo dõi, điều trị nhiễm trùng. Các bác sĩ và y tá sẽ tiến hành xét nghiệm máu và nước tiểu định kì để kiểm tra sớm các bệnh nhiễm trùng. Nếu kết quả cho thấy bệnh nhân bị nhiễm trùng, bác sĩ cần kê đơn thuốc để điều trị kịp thời, ngăn ngừa nguy cơ tiến triển suy gan nặng.

+ Ngăn ngừa chảy máu, những trường hợp suy gan gây chảy máu dạ dày cần được chỉ định thuốc để cầm máu. Nếu bị mất nhiều máu, cần truyền máu cho người bệnh.

+ Nếu bệnh nhân suy gan bị thương tổn nặng nề, điều trị không đáp ứng với thuốc thì cần chỉ định ghép gan để cứu vãn tình thế và kéo dài sự sống cho người bệnh. Trong khi phẫu thuật ghép gan, bác sĩ sẽ tiến hành loại bỏ gan bị tổn thương và thay thế bằng gan khỏe mạnh.

– Tiêm vắc xin phòng viêm gan đều đặn hoặc tiêm liều miễn dịch để phòng viêm gan A, B.

– Duy trì chế độ ăn hợp lí, đầy đủ các chất dinh dưỡng, tăng cường ăn rau xanh, hoa quả tươi và các chất xơ.

– Hạn chế uống rượu bia.

– Cần tránh chất cồn khi đang dùng acetaminophen.

– Tuyệt đối không nên chạm vào máu hay vật dụng có dính máu của người bệnh.

– Vệ sinh thân thể sạch sẽ do vi khuẩn thường dễ lây truyền.

– Không nên dùng chung những đồ dùng cá nhân như bàn chải đánh răng, dao cạo râu.

– Không dùng chung kim tiêm đi tiêm.

► Tham khảo thực phẩm chức năng tằng cường chức năng gan, hỗ trợ điều trị các bệnh về gan

Để bảo vệ gan thật sự khỏe mạnh, tránh được các tác nhân ảnh hưởng đến gan cũng như các cơ quan quan trọng của cơ thể, hãng dược phẩm CAPTEK SOFTGEL đã nghiên cứu và cho ra thực phẩm chức năn bảo vệ gan Funadin với công dụng giải độc và bảo vệ cơ thể, đặc biệt là gan một cách hiệu quả nhất. với các tinh chất dinh dưỡng hoàn toàn tự nhiên nhắm mục tiêu nuôi dưỡng, bảo vệ chức năng gan, thận và phổi, duy trì hoạt động khoẻ mạnh của các tế bào Kupffer và làm trẻ hóa các mô chức năng, giúp phòng ngừa và cải thiện, hỗ trợ hiệu quả điều trị các bệnh lý cả gan, thận và phổi.

đã chứng tỏ được kết quả tuyệt vời khi dùng để điều trị các bệnh rối loạn về chức năng gan, thận và phổi do ô nhiễm không khí, môi trường, rượu bia, ma túy và các chất độc hại khác trong thuốc men hay thực phẩm. Một trong những điều quan trọng của chế độ ăn uống đúng tiêu chuẩn để giữ gìn sức khỏe cho gan và thận là cung cấp đầy đủ chất đạm giúp tái tạo tế bào T, các chất khoáng interferons, globulins, đây là yếu tố để cơ thể chống nhiễm trùng.

cung cấp đầy đủ chất đạm cần thiết đểduy trì các chức năng tối quan trọng cho gan, thận và phổi. Funadin® cũng chứa những sinh tố cần thiết bao gồm vitamin A, C, E và nhóm sinh tố B. Trên hết và đặc biệt hơn là trong công thức của Funadin có chất protein lấy từ gan tươi giúp Funadin® đảm nhận tất cả các chức năng một cách hoàn hảo.

– Giải độc tố: tiêu hoá, thận – tiết niệu và phổi

– Khử gốc tự do, điều trị các loại ung thưBổ gan Funadin tăng cường khả năng chống độc, bảo vệ gan trước các tác nhân gây hại, ( Gốc tự do, thức ăn độc hại, thực phẩm bẩn, vi sinh vật, hóa chất bảo quản, thuốc bảo vệ thực vật tồn lưu trong rau quả, thuốc điều trị các bệnh lý như ung thư, lao phổi…) Hỗ trợ các liệu pháp điều trị viêm gan siêu vi B,C; bảo vệ tế bào gan, thận trọng quá trình hóa trị, xạ trị…

– Tăng cường chức năng bài tiết mật, giúp hỗ trợ tiêu hóa, tăng cường chuyển hóa các dưỡng chất thiết yếu của cơ thể, giảm táo bón, Tăng cường hoạt động của tế bào gan, bảo vệ và tái tạo cấu trúc gan, phòng ngừa hình thành sỏi mật hỗ trợ làm tan sỏi mật…

– Funadin làm mát gan, hỗ trợ điều trị các chứng nóng gan, mẫn ngứa, mày đay, dị ứng da, mụn nhọt, duy trì làn da khỏe mạnh, chống nám, tàn nhang . .

– Phòng và hỗ trợ điều trị viêm gan, xơ gan, gan nhiễm mỡ, tăng men gan do nghiện rượ, giúp hạ men gan, phục hồi chức năng gan trong các trường hợp viêm gan mãn tính, xơ gan, gan nhiễm mỡ, ung thư gan, tổn thương gan do rượ bia và các tác nhân khác…

– Giúp kiểm soát quá trình trao đổi chất, chuyển hóa protein bằng cách cân bằng các chức năng trao đổi chất ở gan, tuyến yên và tuyến thượng thận; giảm stress, bài tiết ở thận, tăng cường chức năng lọc cầu thận, thanh huyết, thái độc của các tế bào thận, giúp hồi phục và điều trị các chứng suy thận cấp, mãn tính, tăng creatinin, chạy thận nhân tạo . . .

– Chống lão hóa, khử gốc tự do và tăng cường hệ thống miễn dịch cho cơ thể… – Tăng chất lượng cuộc sống, chống lão hoá

– Bổ dưỡng CN gan, thận và phổi

– Điều trị suy gan, thận và hô hấp

– Giúp điều trị bệnh lý viêm gan cấp và mãn, viêm xơ gan

– Giúp điều trị đặc hiệu gan nhiễm mỡ.

– Giúp mát gan, khử độc gan và bảo vệ tế bào gan.

– Hỗ trợ điều trị biến chứng về gan do các bệnh lý về tiểu đường, huyết áp, tim mạch

Sự cân bằng giữa sản xuất tại trung tâm và hoạt động của T3 và T4 ở ngoại biên là cần thiết cho tình trạng bình giáp. Suy giáp thường kết hợp với quá trình giảm sản xuất hormone tuyến giáp, mặc dù tình trạng giới hạn hoạt động của chúng ở ngoại biên có thể xảy ra. Ở các nước kém phát triển, tình trạng thiếu iod có thể giải thích phần lớn nguyên nhân suy giáp. Ở các nước phát triển, nguyên nhân suy giáp chủ yếu do bệnh viêm tuyến giáp Hashimoto, điều trị quá liều phóng xạ iod hay sau mổ cắt tuyến giáp. Một số nguyên nhân khác, ngày càng nhiều, như dùng thuốc làm giảm chức năng tuyến giáp, đặc biệt là trong trường hợp dùng thuốc chống loạn nhịp tim như amiodarone. Các nguyên nhân hiếm gặp hơn như tình trạng khiếm khuyết tổng hợp hormone tuyến giáp do di truyền, bao gồm khiếm khuyết sản xuất men peroxidase và thyroglobuline. Các rối loạn phát triển tuyến giáp ở trẻ em bao gồm giảm sản hay thiểu sản tuyến giáp. Các rối loạn tại thần kinh trung ương do bệnh lý của tuyến yên hay vùng hạ đồi mà hậu quả là giảm TSH hay TRH. Đề kháng hormone tuyến giáp ở ngoại biên mà nguyên nhân có thể do giảm receptor cũng đã được mô tả.

Bướu giáp cộng đồng (endemic goiter)

Thiếu hụt iod có thể đưa đến một bệnh lý mà ta có thể phòng ngừa được đó là bướu giáp dịch tể, mà trong vài trường hợp có thể đưa đến chứng đần độn cộng đồng. Số lượng bệnh nhân có thể đến 1/3 dân số thế giới, đặc biệt là ở các nước kém phát triển.mà nguyên nhân là do thiếu hụt iod, và khoảng 12 triệu người bị tình trạng đần độn cộng đồng. Các nước Châu Á như Ấn Độ, Indonesia, Trung Quốc là những vùng có số người bị nguy cơ thiếu hụt Iod cao nhất trên thế giới, ít hơn là các nước Châu Âu như Italy, Tây Ban Nha, Hungary, Ba Lan và Nam Tư…Trong các vùng thiếu hụt Iod nặng, triệu chứng lâm sàng của bướu giáp xuất hiện ở độ tuổi rất trẻ. Tần suất tăng đặc biệt cao ở độ tuổi mới lớn hay dậy thì. Tần suất giảm ở độ tuổi trưởng thành; đặc biệt cao ở nữ giới.

Hậu quả của chuyển hóa do thiếu hụt Iod

Thay đổi sinh lý mạn tính do tình trạng thiếu hụt iod ảnh huởng đến một số thay đổi rõ rệt về cơ thể học và chuyển hóa. Sự giảm hấp thu iod lâu ngày có thể dẫn đến giảm sản xuất T3 và T4. Hậu quả là làm tăng từ từ sự thanh thải Iod ở tuyến giáp và giảm tiết ở thận. Do sự giảm sản xuất T3 hay gặp hơn T4 nện làm tăng quá trình chuyển T4 thành T3 ở ngoại vi. Do sự sản xuất T3 và thanh thải các hormone hoạt hóa chuyển hóa có hiệu lực, tình trạng suy giáp lâm sàng có thể tránh khỏi phần lớn các TH mà các xét nghiệm sinh hóa cho thấy giảm T4, tăng TSH và T3 gần ở mức bình thường. Trong các TH nặng, T3 và T4 có thể thấp, TSH cao. Trong tình huống này triệu chứng lâm sàng của suy giáp có thể xảy ra. Cùng với sự thay đổi về sinh lý do thiếu hụt Iod, phì đại tuyến giáp cũng có thể xảy ra. Các nang giáp phì đại, khoảng trống giữa các nang giảm. Khi thiếu hụt Iod nặng hơn, các nang trở nên bất hoạt và bị tràn ngập bởi các chất keo. Một số vùng có hiện tượng tăng sinh hạt và phát triển thành các nhân, một số thành nhân nóng và tự hoạt động, những nang khác thì bất hoạt và trì trệ. Hoại tử, xơ hóa hay xuất huyết có thể xảy ra tạo ra các tổ chức xơ. Tất cả các rối loạn này thường có sự phì đại của tuyến giáp và thường là không đồng nhất.

Suy giáp sau xạ trị

Suy giáp lâm sàng có thể từ quá trình điều trị phóng xạ Iod 131. Phương pháp điều trị này ngày càng phổ biến cho những bệnh nhân cường giáp, trong đó có bệnh Graves. Khoảng 50-70% các TH nhận liều điều trị hơn 10mCi có thể có biểu hiện suy giáp. Đối với những bệnh nhân này, theo dõi chức năng tuyến giáp hằng năm là cần thiết. Xạ trị ngoài trên những bệnh nhân Lymphôm trung thất hay ung thư đầu mặt cổ có thể gây ra suy giáp tiền lâm sàng. Điều đó rất quan trọng đối với những bệnh nhân đã được cắt tuyến giáp trước đó do bệnh lý tuyến giáp lành tính hay ác tính.

Suy giáp sau mổ

Phẫu thuật cắt tuyến giáp cho những bệnh nhân cường giáp hay bệnh Graves cũng là một nguyên nhân dẫn đến tình trạng suy giáp. Cắt gần hết tuyến giáp hay trọn tuyến giáp có thể dẫn đến suy giáp sau mổ. Khả năng suy giáp vĩnh viễn xảy ra sau mổ phụ thuộc vào kỹ năng của phẫu thuật viên và khối lượng tuyến giáp bị cắt. Khả năng tổn thương thần kinh quặt ngược, hay suy tuyến phó giáp tăng dần với khối lượng tuyến giáp bị cắt. Các yếu tố khác tác động đến tình trạng suy giáp sau mổ bao gồm dùng thuốc kháng giáp, chế độ ăn kiêng iod và sự xâm nhập nang lympho (lymphocytic) ở mô giáp còn lại.

Suy giáp do thuốc Cytokines

Tác động của các cytokines trên viêm tuyến giáp có thể là nguyên nhân sinh bệnh và làm nặng thêm quá trình bệnh lý. Tác động chính xác của các cytokines trên bệnh lý viêm giáp Hashimoto là không rõ. Chỉ biết rằng, dùng interferon-alfa hay interleukin-2 điều trị một số bệnh lý ác tính có thể gây suy giáp và có thể hồi phục khi ngưng thuốc. Đây là điểm quan trọng cho các bệnh nhân viêm giáp Hashimoto và cần khai thác bệnh sử kỹ trên những bệnh nhân này.

Lithium

Điều trị một số rối loạn tâm thần đặc biệt là trầm cảm sợ hãi. Lithium có thể ức chế con đường tạo hormone phụ thuộc chu trình AMP. Suy giáp gặp nhiều trên những bệnh nhân Hashimoto dùng Lithium, mặc dù có thể gặp ở những bệnh nhân bình giáp.

Amiodarone

Điều trị hiệu quả trên những bệnh nhân rối loạn nhịp thất. Thuốc này chứa iod ở mức có thể làm nặng rối loạn chức năng tuyến giáp. Dùng thuốc kéo dài có thể gây viêm tuyến giáp và hậu quả là cường giáp và theo sau là tình trạng suy giáp thoáng qua. Tình trạng viêm giáp này thường kết hợp với tăng interleukine-6 huyết thanh, gợi ý quá trình đáp ứng viêm với cytokine. Rối loạn chức năng tuyến giáp nặng có thể xảy ra trên những bệnh nhân dùng amidarone đặc biệt là những bệnh nhân có tiên căn viêm giáp Hashimoto.

Thuốc kháng giáp

Các thuốc kháng giáp thông thường (carbimazole, methimazole, PTU) đều có thể gây suy giáp. Theo dõi cẩn thận những bệnh nhân dùng các loại này và biết được diễn tiến bệnh do chúng gây ra là bắt buộc khi theo dõi điều trị các bệnh nhân này.

Kháng hormone TG ở mô ngoại vi

Rối loạn có tính chất di truyền : kháng hormone TG ở mô ngoại vi có thể do bất thường receptor TG. Bất thuờng chức năng các receptor này có thể gây ra tình trạng suy giáp lâm sàng với tăng các hormone TG huyết thanh. Hai loại receptor là TR-α và TR-β được qui định trên 2 gen ở nhiễm sắc thể 17 và 3. Đột biến gen TR-β có vẻ như là nguyên nhân của hiện tượng này. TR-α có vẻ như không bị tác động bởi sự đột biến gen này.

Dấu hiệu lâm sàng và chẩn đoán suy giáp

Quá trình phát triển của thai và trẻ sơ sinh được bảo vệ khỏi tình trạng suy giáp nhờ sự thấm qua nhau thai của T4. Sau sinh, sự suy giảm chức năng TG nếu kéo dài có thể ảnh hưởng đến sự phát triển một cách rõ rệt và đôi khi không hồi phục : lớn chậm, chậm phát triển tâm thần, còi cọc. Đây có thể được xem là hội chứng đần độn (cretinism). Trong thời kỳ cuối của tuổi vị thành niên, suy giáp có thể gây ra giảm khả năng trí tuệ nhưng không hẳn là chậm phát triển tâm thần. Các dấu hiệu thực thể như sa trực tràng, chướng bụng hay thoát vị rốn cũng có thể xảy ra. Trong độ tuổi thanh niên, đây là tình trạng suy giáp thanh niên.

Ở độ tuổi trưởng thành, suy giáp tự nhiên thường xảy ra ở phụ nữ (80%) và diễn tiến âm thầm kết hợp với suy giảm chậm và từ từ chức năng. Trong đa số các TH, diễn tiến này gây ra bởi viêm tuyến giáp dạng nang bạch huyết (lymphocystic). Triệu chứng kinh điển là mệt, đau đầu, tăng cân, da khô, lông tóc dòn, và vọp bẻ. Diễn tiến nặng của bệnh có thể biểu hiện bệnh lý tim mạch như cao huyết áp, tràn dịch màng ngoài tim, tràn dịch màng phổi. Chướng bụng và táo bón là triệu chứng nặng của suy giáp. Thiếu máu gặp khoảng 12% TH

Chẩn đoán

Đối với những bn có triệu chứng mệt mỏi, táo bón hay những bất thường về tim mạch, định lượng các hormone TG là cần thiết. Giảm T3 và T4, tăng TSH và cholesterol là các XN kinh điển.

Điều trị

L-thyroxine an toàn và hiệu quả. Liều 100μg đường uống có tác dụng hiệu quả đối với các thay đổi rộng về trọng lượng cơ thể người lớn và chỉ số cơ thể (BMI). Bn suy giáp nặng cần theo dõi sát và bắt đầu tăng liều từ từ do sự nhạy cảm của hormone như là hậu quả của sự thiếu hụt lâu dài của các catecholamines trên cơ tim.

CƯỜNG GIÁP

Hiện tượnng tăng tiết hormone tuyến giáp dẫn đến tăng quá trình chuyển hóa của cơ thể. Tăng tiết TG có thể do sự thay đổi nguyên phát trong TG (bệnh Graves, u giáp nhân độc, toxic adenoma) hay các rối loạn TK trung ương với tăng sản xuất TSH kích thích TG. Phần lớn các nguyên nhân cường giáp là do bất thường nguyên phát. Ngoài ra cường giáp cũng có thể do dùng thuốc hormone TG, thai trứng với tăng tiết human chorionic gonadotropin, hoặc hiếm hơn là do bệnh lý ác tính TG tiết nhiều hormone TG.

1. Bệnh Graves

Phần lớn cường giáp do bệnh Graves (u giáp độc lan tỏa). Bệnh này được một nhà lâm sàng người Ailen mô tả năm 1835- Bs Robert Graves. Đa số bn là phụ nữ từ 20-40. Trong thập niên 60, nguyên bệnh sinh được cho là do tác động lâu dài của kháng thể kích thích TG., và hậu quả là tăng tiết quá mức hormone TG. Gần đây, người ta phát hiện nhiều loại kháng thể kích thích TG gắn kết với receptor TSH ở tế bào nang TG. Globulin miễn dịch kích thích TSH-receptor cùng lúc với các loại globulin miễn dịch khác ức chế TSH trên cùng loại receptor. Mặc dù có 1 vài giả thiết về quá trình kích thích TG của các kháng thể này, vẫn chưa có một sự thống nhất về nguyên nhân sinh bệnh. Vấn đề di truyền cũng có thể. Đã có những trường hợp bệnh Graves trên cặp song sinh cùng trứng hay khác trứng.

Bệnh học

Những bệnh nhân Graves có sự phì đại của TG với hiện tượng tăng sinh mạch máu. U có thể lan tỏa hay không đối xứng, do sự phát triển của một thùy có thể thấy được gây ra sự biến dạng vùng cổ ảnh hưởng đến thẫm mỹ. U có thể đẩy lệch hay chèn ép khí quản.Trên vi phẫu, người ta thấy các nang TG nhỏ với tăng sinh các cột biểu mô. Tăng sản các tế bào này kích thích phân chia nhân nhanh và các tuyến nhú của biểu mô nang TG trong trung tâm các nang TG. Tăng sự lắng đọng lymphoid ở mô cũng thường thấy trên các Bn Graves.

Chẩn đoán

Khối u giáp mềm lan tỏa và các triệu chứng cường giáp gợi ý chẩn đoán. Hỏi bệnh sử, khám lâm sàng và các XN chức năng TG. T3 và T4 tăng, TSH giảm. Kháng thể tuyến giáp thường tăng. Chẩn đoán hình ảnh có thể cần thiết khi lâm sàng nghi ngờ. Iod phóng xạ 123 cho thấy sự hấp thu lan tỏa của u giáp. Siêu âm hay CT scan vùng cổ dùng để đánh giá các mốc giải phẫu. Tuy nhiên, sự cần thiết của hai phương tiện chẩn đoán hình ảnh trên trước mổ không được hoàn toàn đồng ý.

Điều trị

Khi đã chẩn đoán bệnh Graves, cần nhanh chóng điều trị. Đặc biệt là các bệnh nhân lồi mắt đe dọa đến thị lực. Có 3 pp cơ bản điều trị bệnh Graves : phóng xạ iod, phẫu thuật cắt bướu. và thuốc kháng giáp. Trong thập niên 80, phẫu thuật là pp phổ biến nhất để điều trị. Tuy nhiên, với sự phát triển của Iod phóng xạ và hiệu quả của thuốc kháng giáp đã nâng cao vai trò của điều trị không phẫu thuật, đặc biệt là ở Mỹ. Thật vậy, chỉ có một số ít bn cần phẫu thuật. Do vậy, Bn Graves cần được hướng dẫn kỹ về các lựa chọn pp điều trị, nguy cơ của mỗi pp và tiên lượng thành công.

Đây là pp điều trị được lưa chọn bởi phần lớn các bệnh nhân Graves tại Mỹ. Phần lớn sử dụng nhân Iod 131.Cần điều trị bằng thuốc kháng giáp để đưa về tình trạng bình giáp trước khi ĐT bằng phóng xạ từ 3-4 tuần.Sau đó thuốc điều trị cần chấm dứt để cho phép quá trình hấp thu Iod hoạt động. Một chương trình thử trước điều trị cần thực hiện để tính toán liều chính xác của Iod 131 bằng cách uống liều điển hình là 8-12mCi. Sau khi uống liều từ 10-15mCi, khả năng điều trị khỏi có thể đến 90%. Nếu liều đầu tiên thành công, đa số các Bn có chức năng TG bình thường mà không cần dùng thuốc trong 8-12 tuần. 10-15% bị suy giáp trong 12 tháng, với khả năng 3% tăng sau mỗi năm tiếp theo. Điều quan trọng là theo dõi các Bn sau điều trị Iod 131 bằng các test hormone TG và TSH.Chỉ định lý tưởng cho pp này là các Bn có bướu giáp nhỏ hoạc trung bình hoặc ở những Bn mà thuốc kháng giáp không tác dụng. Chỉ định cho các Bn từ chối phẫu thuật hoặc chống chỉ định phẫu thuật.Ngoài ra còn chỉ định cho nhóm Bn bị tái phát sau mổ hay dùng thuốc. Đồng vị phóng xạ Iod có thể không hiệu quả tốt trên những Bn trẻ, bao gồm cả thanh niên, hay những Bn có bướu giáp to.Chống chỉ định cho phụ nữ có thai hoặc đang cho con bú. Hoàn toàn không có chống chỉ định cho phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ. Thuận lợi của Iod phóng xạ là tránh phẫu thuật, nguy cơ tổn thương thần kinh quặc ngược, suy giáp sau mổ hay tái phát sau mổ. Bất lợi của PP này là có 10% các TH suy giáp ban đầu và tăng dần về lâu dài, cần ĐT bằng hormone thay thế, và tần suất cao tái phát sau lần ĐT đầu tiên và cần ĐT tiếp Iod 131. Các bất lợi khác là làm nặng thêm tình trạng rối loạn nhịp tim, đặc biệt là ở những Bn lớn tuổi, có khả năng hư thai ở sản phụ,nặng thêm tình trạng mắt, và hiếm hơn là cơn bão giáp có thể đe dọa tính mạng Bn.

Tác động chính của các loại thuốc kháng giáp PTU, methimazole, carbimazole là ức chế sự tổ chức hóa của Iod trong tuyến giáp cũng như ức chế sự gắng kết các phân tử iodotyrosine để tạo ra T3 và T4.Ngoài ra PTU có vẻ còn có tác dụng chống chuyển T4 thành T3 ở ngoại biên. Tác động của T3 và T4 tại ngoại biên trên tuần hoàn và chuyển hóa, do đó thuốc ức chế sự chuyển T4 thành T3 ở ngoại biên có tác dụng kiểm soát được các triệu chứng do cường giáp. Ngoài ra, tác dụng adrenergic ở ngoại biên do cường giáp có thể kiểm soát bằng β-blocker như propanolol. Trong hoàn cảnh cấp, steroid và β-blocker phối hợp làm tăng khả năng kiểm soát các tác dụng của việc tăng T3 và T4 ngoại biên. Điều trị nội khoa các TH độc giáp nặng bằng β-blocker như propanolol, đặc biệt điều trị nhanh nhịp tim.Propylthiouracil, carbimazole, hay methimazole có thể kết hợp và cần theo dõi sát nồng độ T4 và TSH. Nếu sau vài tuần, Bn có biểu hiện suy giáp trên lâm sàng và XN, hormone thay thế cần sử dụng một cách cẩn thận. Thuốc kháng giáp có tác dụng kiểm soát cường giáp nhanh nhưng tỉ lệ tái phát rất cao (50%) sau khi ngừng thuốc 12-18 tháng. Bn cần được theo dõi sát các tác dụng phụ của thuốc, đặc biệt là PTU. Các thuốc này có thể gây các rối loạn huyết học nặng bao gồm giảm bạch cầu hạt, hiếm hơn như thếu máu suy tủy. Các tác dụng phụ khác như sốt, viêm đa khớp, nổi ban đỏ.

Thuận lợi của phẫu thuật cắt tuyến giáp là nhanh chóng đạt hiệu quả điều trị mà không cần thuốc và các tác dụng phụ của thuốc.Khối lượng mô giáp để lại vẫn đang còn tranh cãi. Cắt hết mô giáp đòi hỏi phải thực hiện cắt bướu giáp toàn phần mà nguy cơ cao gây suy giáp, tổn thương thần kinh quặc ngược. Một vài nhóm tác giả cho rằng cắt TG toàn phần là một pp điều trị hiệu quả nhất bởi vì nó giảm hẳn tỉ lệ tái phát.Điều đó có nghĩa là những Bn cường giáp, đặc biệt là có bệnh lý mắt kèm theo, sẽ có thể hết bệnh với cắt toàn phần TG. Lấy tất cả các ổ antigenic có vẻ như là cách giải thích tốt nhất cho quan niêm này. Các pp khác như cắt gần hết ( cắt toàn bộ 1 thùy và chừa lại 1 mép mô giáp ở thùy đối bên) hay cắt bán phần (để lại 2 mép mô giáp ở hai bên thùy).1-2g mô giáp để lại tùy thuộc phẫu thuật viên giúp giảm thiểu nguy cơ tổn thương thần kinh quặc ngược nhưng có nguy cơ tái phát chính trên phần còn lại.Các Bn có chỉ định phẫu thuật bao gồm những Bn thất bại với điều trị bằng iod phóng xạ hay thuốc kháng giáp.Các Bn trẻ tuổi, đặc biệt là thanh thiếu niên, phụ nữ có thai hoặc những Bn có bướu giáp to cần phải phẫu thuật.Bn bị biến dạng cổ do bướu làm mất thẫm mỹ hoặc các TH chèn ép khí quản gây khó chịu cần phải phẫu thuật. Trước mổ cần giải thích cho Bn các nguy cơ bao gồm suy tuyến cận giáp, tổn thương TK quặc ngược cũng như khả năng tái phát nếu thực hiện pp cắt gần hết TG. Trước phẫu thuật, cần điều trị về bình giáp bằng các thuốc kháng giáp và có thể kết hợp với β-blocker. Cần sử dụng dung dịch Lugol trong vòng 7 ngày nhằm làm giảm các mạch máu tăng sinh trong mô giáp. Cần kiểm tra tình trạng bình giáp đối với tất cả các Bn trước mổ. Nếu Bn không được điều trị đúng, có nguy cơ bị cơn bão giáp có thể đe dọa đến tính mạng. Cơn bão giáp biểu hiện bằng nhanh nhịp tim nặng, sốt, lú lẫn, ói đến mất nước và kích thích quá mức adrenergic dẫn đến lơ mơ và hôn mê. Cơn bão giáp xảy ra sau cắt tuyến giáp trên những bn chưa kiểm soát được tình trạng cường giáp. Phương pháp điều trị chống cơn bão giáp tốt nhất là phòng ngưa và chuẩn bị trước mổ. Hơn nữa, các bn khi được gây mê cần được kiểm tra tình trạng cường giáp, mà chưa được chẩn đoán nếu lâm sàng nghi ngờ.. Điều trị cơn bão giáp bao gồm truyền dịch nhanh và nhanh chóng cho thuốc kháng giáp, β-blocker, dung dịch iod và steroid. Trong TH nguy hiểm tính mạcng, có thể thẩm phân phúc mạc hay lọc thận để làm giảm nồng độ T3 và T4.

2. Bướu giáp nhân độc – toxic adenoma

BG nhân độc còn được gọi là bệnh Plummer, đó là 1 nhân giáp nằm trong tuyến giáp lan tỏa mà chức năng họat động độc lập. Bệnh thường xảy ra trên những bệnh nhân có bướu giáp cộng đồng. Những bệnh nhân này thường ở độ tuổi trung bình hay già hơn các Bn Graves. Tuyến giáp Bn này thường to lan tỏa hay kết hợp có bướu thòng trung thất. Triệu chứng cường giáp thường nhẹ, T3 và T4 tăng, TSH giảm. Kháng thể kháng giáp thường giảm. Chẩn đóan dựa vô các triệu chứng lâm sàng và xạ hình I 131 thường cho thấy 1 hay 2 vùng họat động tự động trong khi đó những vùng còn lại họat động yếu. Điều trị bướu giáp nhân độc thường là cắt bỏ vùng độc bằng cách cắt thùy hay cắt gần hết TG, đặc biệt trong TH có triệu chứng báo động. Trong TH bướu giáp nhân đơn độc (adenom), cắt thùy là hiệu quả. Thuốc kháng giáp có thể kiểm sóat TC cường giáp nhưng tái phát cao. Đồng vị phóng xạ Iod không có tác dụng giống như trong bệnh Graves.